内分泌学

高コルチゾールと減量の困難

によって送信されたメッセージ:Andrea こんにちはElisabetta、そのレベルは精神身体的ストレスのために非常に増加するのでコルチゾールは「ストレスホルモン」と改名されました。 これらのストレスの多い刺激はまた厳密な食事療法および延長された絶食を含んでいます、従ってあなたが経験した制限的な食事療法のためにコルチゾールおよびACTHの血中レベルが増加することは非常にありそうです。 コルチゾールが体に及ぼす影響のうち、私はいくつかの記事で話すことができました。 細部に入ることなく、あなたはただ減量が関係している限り、コルチゾールがいくつかの面で正と負の役割を果たしていることを知っておく必要があります。 それゆえ、一方でそれが体重減少を促進する一方でそれが基礎代謝を遅らせることによって筋肉量を減らすので、このホルモンを制御下に保とうと試みるのは良いことです。 この時点で私があなたに伝えなければならない悪いニュースは、おそらくあなたが失ったキログラムの大部分は体脂肪ではなく筋肉と水によって表されるということです。 残念ながら、筋肉量を減らしたことで、ダイエットを始めたときよりもカロリーが減り、体重が減るようになりました。 この時点で私はあなたがあなたの状況を改善することを試みるためにあなたがすべての役に立つ情報を見つけるであろう次の記事特別な体重減少を注意深く読むようにあなたを勧めま

食事と甲状腺機能低下症

ビデオを見る X YouTubeでビデオを見る 甲状腺機能低下症に対する食事療法はありますか? 正しい甲状腺機能を促進する上でのヨウ素の基本的な役割、およびこの疾患の大きな広がりは、甲状腺機能低下症の多くの人々に、この状態を治療するための効果的な食事療法があるかどうか疑問にさせます。 その部分のために、公式の薬は甲状腺ホルモンの不十分な合成によって特徴付けられるこの疾患の異なる起源のために、 甲状腺機能低下症に対する標準的な食事がないと 答えます。 甲状腺機能低下症とヨウ素欠乏症 世界的に、重度のヨウ素欠乏症は甲状腺機能低下症の最も一般的な原因の一つです。 その一方で、ミネラルを過剰に摂取しても(長期的には)通常の甲状腺機能を破壊することがありますが、それはハイパーだけでなく甲状腺機能低下症の写真でもあります。 同様に、甲状腺機能低下症は自己免疫の起源を持っています。なぜならそれは免疫系の変化と関連しているからです(橋本の甲状腺炎を参照)。 一方、甲状腺が効果的でない視床下部刺激や先天性不在のために機能しないこともまれにあります。 ヨウ素サプリメント:それらはいいですか? これまでに述べられてきたことから、ヨウ素に富むサプリメントの使用は食事の摂取量が少ない場合に特に有用ですが、甲状腺機能低下症が食事に由来しない場合は、過剰のヨウ素でも可能です。条件を沈殿させる。 他の場合では、これ

一言で言えば内分泌学

Stefano Casali博士による 内分泌学は、化学信号の伝達と身体のさまざまな地区間での情報の伝達を担う複雑なシステムを研究する分野であり、それを通して特定の生物学的効果が引き起こされます。 それはまた、「メッセンジャー」と呼ばれる化学伝達物質、ホルモンを用いて生体内のコミュニケーションとコントロールを扱います。 ホルモンは生体内で部分的または全体的に合成することができます。 化学メッセンジャーは、細胞外と細胞内の両方の情報伝達を通じて体内に情報を伝達する内因性分子として定義されているホルモンです。 ホルモンという用語は、ギリシャ語の「動く設定」から派生したものです。 古典的な定義では、ホルモンは臓器で合成され、循環系によって輸送されて「標的組織」と呼ばれる別の組織に作用する分子です。 代謝は、内分泌科学の一部で、同化作用と異化作用の両方で体内の生化学的メカニズムの制御を研究しています。 それは、遺伝子発現、生合成および触媒経路、生物学的物質の修飾、変換および分解ならびにそれがエネルギー基質を獲得し、貯蔵しそして動員するプロセスのような多数の異なる活性を含む。 恒常性は、外部条件が自己調節機構によって変化する場合でも維持されなければならない生物の内部安定性の条件である。 内分泌系は、神経系および免疫系と統合されたシステム間および細胞間コミュニケーションのシステムとして、刺激反応

内分泌学者は誰ですか?

内分泌学 は、内分泌腺の疾患、すなわち ホルモン と呼ばれる特定の化学メッセンジャーの産生および血液への導入を担う器官を研究および治療する医学の一分野です。 したがって、 内分泌科 医は、不均衡やホルモン性疾患の診断と治療を担当する医師です。 内分泌学者が必要なのは誰ですか? ホルモンは代謝、成長、生殖および性的発達を調節するので、ホルモンは非常に重要な化学的メッセンジャーです。 ホルモンを分泌する内分泌腺は、甲状腺、副甲状腺、下垂体、膵臓、副腎、卵巣(女性)および精巣(男性)です。 したがって、我々は、これらの新たに命名された腺のうちの1つの疾患の場合には内分泌学者に目を向ける。 例えば、に苦しむ人々は内分泌学者の患者です。 糖尿病 甲状腺の問題(甲状腺炎、甲状腺腫、甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症など) 内分泌腺およびその関連障害(例、褐色細胞腫および高血圧症)の1つに影響を及ぼす悪性または良性の新生物 不妊症(性腺機能低下症などによる) 成長障害(矮性または巨人主義) 更年期障害に関連する問題 骨粗鬆症 さまざまなタイプの脂質異常症(高コレステロール血症、高トリグリセリド血症など) 早い思春期 多毛症 その他の代謝性疾患

温かいホルモン反応

人体がその熱分散の有効性と効率を7〜10日間にわたって向上させることにより、順応プロセスにはホルモンの順応も含まれます。 これらの内分泌反応は、発汗によって試験に供される体の水分補給、量(循環血液量)および血圧を維持することを目的としています。 汗は実際には低張液です(主に水で構成され、最小濃度の電解質、主にナトリウム、塩素、カリウム、マグネシウム)。 したがって、過汗はミネラル塩よりも液体の損失が大きくなります。 その結果、塩の相対濃度が上昇し、これが間質液の浸透圧の上昇を招き、循環血液量に悪影響を及ぼす。 減量は神経下垂体を刺激して抗利尿ホルモン(ADH)を生成します。これは腎臓レベルに作用して水の再吸収を増加させます。 このようにして、より希薄な尿(より高濃度の無機塩を含む)が排除される。 ナトリウムは発汗によって失われる主なミネラルなので、アルドステロンの分泌も順応の間に増加します。そして、それは腎臓でナトリウムの再吸収を刺激して、尿の損失を減らします。 短期間の内分泌反応に関しては、サウナの典型的な高温への曝露は、熱ストレスによって引き起こされるACTH、コルチゾール、アドレナリンおよびノルアドレナリンの分泌の重要な増加を伴うことがわかりました

拒食症のホルモン変化

神経性食欲不振は、重度の形態の栄養失調/栄養失調を誘発する可能性がある精神状態です。 これらの、多かれ少なかれ深刻な、人体内のあらゆる種類の組織を危うくし、生物全体に悪影響を及ぼします。 組織損傷のいくつかの例は、筋肉、髪、歯、脳などの変化です。 さらに、神経性食欲不振症およびその合併症もホルモン軸の内分泌バランスに悪影響を及ぼす。 「 神経性食欲不振症の内分泌障害 」と題された2008年の研究 は、神経性 食欲不振症によって引き起こされるホルモンの順応と有機的な変化のいくつかについて述べました。 これは神経性食欲不振症で観察される内分泌障害の病態生理学に関する様々な実験論文の書誌集に基づいた研究であり、その最後には特に指示的な臨床例の説明が含まれていた。 得られた結果に基づいて、神経性食欲不振は、多種多様な内分泌症状を伴う壊滅的な疾患であるように思われた。 栄養失調の影響は本当に広く、多くの腺や組織に悪影響を及ぼす。 主なものは以下のとおりです:下垂体、甲状腺、副腎、生殖腺および骨組織(また読む:拒食症と骨の健康)。 人間の食欲は神経内分泌系によって根本的に調節されているため、神経性食欲不振を患っている被験者のレプチンとグレリン(飢餓調節物質)の濃度を評価している研究もあります。 NB 。 これらの科目の栄養再教育のためには、治療を無効​​にするような否定的な結果の発生を避けるため

甲状腺の健康のためのセレンの重要性

ヨウ素だけでは十分ではありません 食事と甲状腺の関係について言えば、最初の考えはヨウ素、甲状腺ホルモンの構造成分としてこの腺の機能性に必須のミネラルです。 したがって、ヨウ素なしでは、甲状腺はそれ自身のホルモンを作り出すことができませんでした。 甲状腺ホルモンの代謝に特に重要なもう1つのミネラルはセレンで、主にその抗酸化機能で知られています。 それは実際にはグルタチオンペルオキシダーゼ、フリーラジカルに対する最も重要な内因性の武器の1つの不可欠な部分、言い換えれば酸化ストレスに対する細胞の重要な成分の防御における貴重な防波堤です。 この作用のために、セレンは、アテローム性動脈硬化性起源の心血管疾患に対する可能な抗老化、抗腫瘍および保護特性のために、多かれ少なかれ正しく推奨されています。 しかし、適切な甲状腺機能のためのセレンの重要性を知っている人はほとんどいません。 この比較的最近の科学的証拠は、T 4(チロキシン)からT 3(トリヨードチロニン)への変換におけるセレンの役割の発見に基づいています。 T 4からのセレンおよびT3の合成 T 4およびT 3は、それらの構造中に存在するヨウ素原子の数に関して、甲状腺によって産生される2つのホルモンを示すために使用される略語である。 これらのうち、トリヨードチロニンは、ヨウ素の含有量が少ないにもかかわらず、チロキシンよりもはるかに生物学的に

ACTH - 血の中の機能と価値

一般性 ACTH は、下垂体(下垂体)で産生されるポリペプチドホルモンです。 その主な機能は他のホルモン、特に副腎(副腎皮質)による グルココルチコイド (コルチゾールを含む)の分泌を刺激することです。 次に、グルココルチコイドは糖の代謝とアンドロゲンの形成に影響を与えます。 ACTH分泌は、負のフィードバック機構を介して、視床下部的にコルチコトロピン放出因子(CRH)およびコルチゾールによって制御されている。 コルチゾールと同様に、このホルモンの産生は、ストレス、身体活動、低血糖などのさまざまな要因の影響を受けます。 ACTHアッセイは、クッシング症候群、アジソン病およびいくつかの癌などの 下垂体および副腎疾患の 鑑別診断を容易にする。 何 生物学的役割 副腎皮質刺激ホルモン または 副腎 皮質刺激ホルモン として知られるACTHは、下垂体前葉の副腎皮質刺激細胞によって産生および分泌される39アミノ酸のポリペプチドです。 副腎のレベルでは、ACTHはコルチコステロイド、コレステロールに由来するホルモンの合成と分泌を刺激し、体の血糖と免疫のバランスにとって非常に重要です。 ACTH(副腎皮質刺激ホルモン)の分泌は、視床下部とコルチコステロイドの血漿中濃度によって調節されます。 そのため、二重チェックの対象となります。 一方では、それは視床下部因子CRH(副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモ

甲状腺の願望

それは何ですか。 甲状腺の誤嚥は、 甲状腺結節の 悪性の性質を確認または排除する必要がある場合に使用される、低侵襲性の診断手順です。 触診時および/または超音波検査法および腺シンチグラフィーなどの診断技術によって検出可能な細胞塊である甲状腺結節 は、症例の約5%において悪性である 。 結節が冷たく見え、それ故に機能しない、超音波的に硬く、1cm以上の大きさ、および/または小さい石灰化またはその中の血管を有する場合、危険性ははるかに大きい。 甲状腺吸引物の拡散は、腺の外科的切除の数を減らすことを可能にし、とりわけ甲状腺結節の悪性腫瘍についての十分な証拠がある場合にそれらを十分に選択された症例に限定することを可能にした。 針はどうですか? 甲状腺の針吸引は結節が疑わしい超音波検査およびシンチグラフィーの特徴を示すときに使用されるかなり簡単で安全な技術です。 それは外来で行われ、患者は仰向けになり、頭は枕の上で後ろ向きに伸ばされる。 通常、 麻酔は必要 で はなく 、局所的(時には実践的)でも、それほど一般的でもありません。 検査は妊娠中にも行うことができ、特に禁忌はありません。 他方、吸引された物質の細胞学的な読みはより複雑であり、それは専門家により実行されなければならない(従って診断の正確さは90%を超えることがある)。 これらの予備手術の後、医師は首の前部を慎重に消毒し、超音波ガイド

男性更年期

Andropauseとは何ですか? アンドロポーズは、老年期における男性の生殖能力の自然な枯渇を示すために近年造られた用語です。 たとえ接尾辞「休止」が男性の生殖能力の低下にひどく適していたとしても、この新生物学は女性の更年期障害をはっきりと思い出させます。 女性の閉経は明確なプロセスであり、月経周期の消失から始まる必須のステップであるが、男性の更年期障害における典型的なホルモンプロファイルは、劇的、明白、または突然ではない方法で確立されます。エストロゲン産生の急激な減少 したがって、男性にとっては、生殖能力の真実かつ適切な「停止」のすべての効果について話すことはできません。 むしろ、男性更年期は、(そのため多くの点で正常な)生理生理学的過程として説明されるべきであり、それは集団における極端な変動性を伴って現れる。 この用語は疑いなくその考えを与えていますが、まさにこれらの考慮のためにandropauseの存在そのものが長い間、そして今日でもなお挑戦されていました。 生殖能力の完全な喪失として理解されている「真の」男性更年期障害は、すべての男性に現れるわけではなく、限られた数の個人にしか現れません。 多くの環境要因(太りすぎ、座りがち、喫煙およびさまざまな種類の過剰摂取)が男性の生殖能力に実質的に影響を与える可能性があるため、それは実際には主観的な現象です。 医学界では、アンドロポー

抗体と甲状腺剤:抗甲状腺剤抗体

一般性 甲状腺抗体 は 、甲状腺に対して、 またはその正常な機能性のためのいくつかの基本的な要因に対して誤って向けられた免疫系の成分です。 これは慢性炎症(甲状腺炎)、組織損傷または腺機能不全のような非常に深刻な病理学的結果をもたらします。 抗甲状腺抗体の決定は、診断を確立するためにおよび/または 自己免疫性甲状腺疾患 を監視するために行われ得る。 通常、投与された自己抗体は、チログロブリン( AbTG )および甲状腺ペルオキシダーゼ( AbTPO )に対するものです。 甲状腺:解剖学と機能の概要 甲状腺 は、首の前部に位置する、平らにされた蝶のような形をした小さな内分泌腺です。 それが作り出す主なホルモン - チロキシン(T4) と トリヨードチロニン(T3) - は本質的にエネルギーが体によって使われる速度を調整します。 甲状腺ホルモン産生は、フィードバックシステムを介して活性化および不活性化されます(フィードバック)。 このメカニズムに関与するさまざまな要因の中で、甲状腺刺激ホルモン( TSH )は血流中の甲状腺ホルモンの安定した濃度を維持することを担います。 したがって、甲状腺抗体がこのプロセスを妨げると、 甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症に 関連する 慢性 疾患 および 自己免疫疾患 、例えばグレーブス病または橋本甲状腺炎が発症する可能 性がある 。 何 甲状腺、抗体

甲状腺の超音波

甲状腺超音波は、この腺の形態学的検査のための基準診断検査です。 仕組み すべての超音波技術と同様に、それは電気プローブによって放出された超音波を反射する組織の異なる能力に基づいています。 同じ装置が反射波の強度を記録し、それらを電気信号に変換し、甲状腺の解剖学的側面をリアルタイムで再構築することができます(特定のコンピュータプログラムのおかげで)。 超音波は、非常に高い周波数を持ち、人間の耳には聞こえません。以前に少量のゲルをふりかけて過伸展に陥っている(患者が横になっている)首の前部に沿ってスライドさせる特別なプローブによって放射されますベビーベッドの上で、逆さにして後ろ向きに見ています。 したがって、超音波の挙動は、交差した媒体の特性とそれらが発生する周波数に依存します。 準備、リスク、禁忌 甲状腺超音波は無痛で迅速な検査(約10分かかります)で、安全で、電離放射線や放射性物質とは完全に無関係です。 試験の前に特別な準備は必要ありません。 それは単に首の周りに身に着けられている宝石類を削除する必要があるでしょう。 この調査は絶対にリスクがなく、禁忌もありません。 甲状腺超音波が完成したら、ゲルを取り除き、患者は安全に活動を再開することができます。 行われるとき 甲状腺超音波の診断精度は、使用される装置、操作者の技能および患者に関連した技術的限界に本質的に左右される。 より詳細には

褐色細胞腫

褐色細胞腫とは何ですか 褐色細胞腫は副腎に発生する腫瘍で、一般的にはクロム親和細胞が見られる髄質と呼ばれるその最も内側の部分に影響を与えます。 それはかなりまれな新生物であり、推定発生率は100万人あたり2から8ケースの間です。 褐色細胞腫は、特定の家族の素因を認識しており、若い成人や中年層でより一般的です。 通常、褐色細胞腫は独特で、1つの副腎だけに影響を与えますが、例外があります。 クロマフィン細胞は神経組織にも見られるため、褐色細胞腫は副腎外に局在することもあり、したがってこれらの腺の外側に発生します。 このような場合、私たちは、 傍神経節腫 、心臓、頸部、膀胱、または腹部の後壁に影響を及ぼしうる新生物について話すことを好みます。 褐色細胞腫は一般的に良性(症例の90%)ですが、副腎の正常な機能を逆転させると、一連のかなり重要な症状を引き起こします。 副腎とカテコールアミン 腎臓の上に帽子のように置かれた副腎は、それらの中央部に、それぞれアドレナリンとノルアドレナリン、またはより一般的にはカテコールアミンと呼ばれる2つの非常に重要なホルモンを作り出します。 一緒に、彼らはいわゆる攻撃と飛行反応のためにそれを準備して、精神物理学的ストレスに対する体の反応を調整します。 そのような状況では、これらのホルモンの大量の分泌のおかげで、心臓は強さを増し、そして虫垂および冠状動脈系の気管支

巨大症

また見なさい:Acromegaly 一般性 巨人主義は、参照集団と比較した個人の誇張された身長の伸びです。 成長率 彼の父の隣にある2メートルと72センチメートル、ロバートワドロは、開発中にGHの過剰分泌の影響を私たちに示しています。 AndréRenéRoussimoff、体重230 kg、224 cmのプロのプロレスラー、80年代の俳優。 イタリアでは、成人期の平均身長は男性で175 cm、女性で162 cmです。 情報源によっては、身長が基準人口の平均身長の15〜20%(イタリアの成人男性の場合は201〜210 cm、イタリアの成人女性の場合は186〜194 cm)を超えると巨人主義が話される。 それにもかかわらず、憲法上または遺伝上の巨人主義の事件を病理学的な事件の事件と区別することが必要である。 原因 下垂体巨人主義 病的巨人主義は、hGHの過剰な分泌によって引き起こされ得る。 これらの非常にまれなケースでは、 下垂体巨人症 、しばしば下垂体腺腫に起因する症候群について話します。 発達期におけるこのホルモンの過剰な放出は、長骨の延長を大いに加速します。 その後、思春期後の段階で四肢の寸法はかなり増加します(先端巨大症を参照)。 身長と思春期の成長 個人の身長の成長は、骨端と長骨の骨幹の間に挟まれた骨端板と呼ばれる小さな領域の存在によって可能になります。 これらの骨成長核は、

甲状腺ゴイター

一般性 甲状腺腫という用語は、甲状腺、アダムのリンゴの真下に位置する小さな蝶形の腺の体積と重量の増加を示します。 それは、多かれ少なかれ明白で対称的な首の膨らみで現れ、そして個人の健康に対するゴイターの影響が異なるように、異なる原因を認識することができます。 実際、甲状腺によって生成されるホルモンは、心拍数、体温、炭水化物やエネルギー目的の脂質の使用速度など、体の代謝のあらゆる側面を調節します。 索引セクション 甲状腺肥大の原因、分類および甲状腺腫の症状の種類甲状腺腫の症状と合併症診断治療と治療 甲状腺腫の原因と種類 ENDEMIC GOZZO 過去に、甲状腺腫は水と食物中のヨウ素欠乏を起こしやすい地域に広まっていました。 したがって、流行のささやかで限られた範囲を強調するために風土病の甲斐がある人の話がありました。 十分な量のこのミネラルがないと、実際、甲状腺は、ヨウ素を含む2つの非常に重要なホルモンであるチロキシン(T4)とトリヨードチロニン(T3)を合成して放出することができません。 ホルモン合成が不十分であると、甲状腺ホルモンの産生を刺激するために下垂体から分泌されるホルモンTSHまたは甲状腺刺激剤の増加があります。 代償を目的としたTSHの過剰な分泌は甲状腺の体積、したがって甲状腺腫の増加を引き起こします。 流行性甲状腺腫の蔓延に対処するために、小麦粉、水、または調理用塩に

副腎機能不全

一般性 副腎機能不全は、副腎の内分泌活動が身体のニーズに関して不十分であるという点までひどく損なわれているように見える状態です。 コルチゾールの濃度は通常下垂体と視床下部によって調節され、後者はホルモンCRHを下垂体に送り、腺はそのホルモンの一つであるACTHを産生することによって反応します。 このホルモンは副腎を刺激してコルチゾールを作ります。 その結果、コルチゾール濃度はACTH濃度の調節に関与する。 副腎は腎臓の上部を覆う脂肪組織に位置する2つの小さな腺です。 それらは、3つのホルモンクラス、アンドロゲン(性腺合成を伴うのでそれほど重要ではない)、グルココルチコイド(コルチゾールによって導かれる)およびミネラルコルチコイド(アルドステロンによって捕獲される)のそれにとって不可欠である。 症状 もっと知るために:副腎不全の症状 副腎不全の特徴的な症状を決定するのは、まさにこれらのホルモンクラスの1つ以上の欠如です。 この症状は通常、低血糖、脱水症、低血圧、めまい(特に座位または横臥位から起き上がったとき)、体重減少、混乱、脱力感、吐き気、下痢、皮膚の褐変、および塩味食品の過剰な必要性が原因で発生します。 同じ症状がアジソン病の典型でもありますが、これは偶然ではないが原始副腎機能不全の最も一般的な原因ではありません。 アンドロゲンがないため、陰毛や腋毛の減少、性欲の減少(性的欲求)

放射性ヨウ素:適応と後処理

適応症 放射性ヨウ素による治​​療の適応症は、本質的に甲状腺機能亢進症と甲状腺腫瘍によって表されます[(この治療によって、手術後の転移および残存甲状腺組織の除去が可能になります(焼灼)]。 しかしながら、患者は適切な特性を提示しなければならず、それには治療の治療効果が左右される。 候補者には、甲状腺の除去(甲状腺摘出術)が禁忌である個人、および抗甲状腺薬治療(甲状腺静注薬 - チオナミド)が望ましい効果(治療後の再発)を示さない、または多すぎる副作用を引き起こす患者が含まれる。 適応症として、中 - 高用量のヨウ素131による治療は、甲状腺機能亢進症の解消が80%以上の症例で得られることを可能にします(単回投与で)。 残念ながら小さい結節を有する患者が2〜6人以内に甲状腺機能低下になる危険性が最も高いですが、有効性は大型の甲状腺腫(外科的治療が適応とされる)では低下し、逆もまた同様です。 試験後にすべきこと ヨウ素131による治療の後、患者は安全に彼の日常生活に戻ることができます。 それにもかかわらず、受けたケアは放射性物質の投与を必要としていたので、他の人々が放射線リスクにさらされるのを防ぐことが必要です。 吸収された131ヨウ素のほとんどは、特に試験後48時間以内に、1週間以内に徐々に除去されます。 同位体のほとんどは尿と共に体から出ますが、少量が唾液、涙、汗、膣分泌物、糞などの

高プロラクチン血症

原因 プロラクチン濃度の上昇(高プロラクチン血症)が起こることがあります: 生理学的 理由から:妊娠、産褥期、ストレス、運動、睡眠、たんぱく質豊富な食事、母乳育児、性的活動。 いくつかの 薬 の使用:三環系抗うつ薬、抗てんかん薬、降圧薬、制吐剤(吐き気や嘔吐に対する)、抗ヒスタミン薬、コカイン、時に避妊薬、メトクロプラミド - スルピリド、ベリプリド。 原因不明( 特発性 )。 病理学的 原因:下垂体腺腫(良性腫瘍分泌プロラクチン、プロラクチノーマとも呼ばれる)、末端肥大症、空中サドル症候群、クッシング、髄膜腫(髄膜の悪性腫瘍)、胚細胞腫(精巣癌)、その他腫瘍、サルコイドーシス。 神経学的 原因:帯状疱疹による胸壁の損傷、脊髄損傷。 高プロラクチン血症の他の原因:甲状腺機能低下症、腎不全、肝硬変、副腎機能不全。 結果 高プロラクチン血症は、女性の排卵の欠如まで、生殖機能に様々な変化を引き起こします。 これは、視床下部 - 下垂体 - 卵巣軸が循環プロラクチン濃度のわずかな上昇にも敏感であるためです。 実際、プロラクチン分泌の変化は、 無月経 ( 月経 不足)または他の月経障害に関連していることが非常に多いです。 続発性無月経の約15〜30%、すなわち卵巣障害によるものではないと推定されるのは、高プロラクチン血症によるものである。 高プロラクチン血症性無月経は、単純な血液検査で見ること

副甲状腺機能亢進症

一般性 副甲状腺機能亢進症は、過剰な副甲状腺ホルモンの合成と分泌に関連する臨床症状です。 それは、それゆえ、副甲状腺、甲状腺の背側面上に2つずつ位置する4つの小さな腺を含み、これはレンズ豆と同様に、副甲状腺ホルモン(PTH)の合成とその血中への放出に起因する。 その結果、このたんぱく質ホルモンは高カルシウム化作用を持ち、骨からのカルシウムの動員を増やし、腸の吸収を促進し(ビタミンDによって仲介されます)、そして尿中の排泄を減らします。 このため、ほとんどの形の副甲状腺機能亢進症は血中カルシウム濃度の上昇を伴います。これは 高カルシウム血症 として知られています。 パラタモニーの生物学的役割は、カルシトニンによって妨げられます。カルシトニンは、甲状腺によって合成され分泌された後、骨へのカルシウムの沈着を促進します。 洞察 副甲状腺機能亢進症の原因危険因子副甲状腺機能亢進症の症状診断治療 原因 副甲状腺機能亢進症は、次のような結果を招く可能性があります。 一つ以上の副甲状腺による自律的かつ誇張された副甲状腺分泌(原発性副甲状腺機能亢進症)。 低カルシウム血症(二次性副甲状腺機能亢進症)への反応によって引き起こされる - 内因性副甲状腺疾患がない場合の過剰な副甲状腺分泌。 原発性副甲状腺機能亢進症 症例の85%において、原発性副甲状腺機能亢進症の起源は、副甲状腺の良性腫瘍(腺腫)に関連して

高プロラクチン血症治療

治療 血漿プロラクチン濃度の正規化を提案しなければならない。 ある場合には、この目的は、例えば甲状腺機能低下症において、甲状腺ホルモンによる適切な代用治療によって、そして薬物の使用による高プロラクチン血症の形態において、それらの投与を中断することによって、容易に達成することができる。 他方で、治療上の問題は、微小腺腫形態およびいわゆる「特発性」形態においてより複雑であるように思われるが、ほとんどの場合、現在の診断手段では存在が証明できない微小腺腫によって引き起こされる。 交渉の長期的な進化は安定化に向けられており成長に向けられているのではないことを多くの研究が示しているので、交渉の必要性についてはまだ合意がない。 しかし、高プロラクチン血症が生殖機能(月経異常、排卵の失敗など)、性生活(性的行為中に感じられる痛み)、および石灰化の一連の障害と関連している場合は、ホルモンレベルを下げることをお勧めします。骨(骨粗鬆症)。 これらの場合、治療は医学的、外科的または放射線療法的であり得る。 内科的治療 は、下垂体ミクロ腺腫およびマクロ腺腫由来の高プロラクチン血症の形態、ならびに特発性形態の両方において、最初の選択を表す。 医学療法はドーパミン(脳ホルモン)によって活性化される受容体に刺激作用を持つ一連の薬を使います。 最も広く使用されている低プロラクチン血症治療薬は次のとおりです。 カベル

甲状腺機能亢進症と甲状腺中毒症:違い

甲状腺機能亢進症は甲状腺の分泌活性の増強による病的状態であるが、甲状腺 中毒症 は甲状腺ホルモンへの組織の過剰な曝露に応答して確立される臨床像である。 眼球外眼(突出眼)は、グレーブス病に関連する甲状腺中毒症の症状である可能性があります。 サイトから://body-disease.com/ たとえそれらが密接に関連しているように見えても、甲状腺中毒症と甲状腺機能亢進症は必ずしも関連した状態ではありません。 組織の変化は、実際には、卵巣などの他の組織による、甲状腺ホルモンの誤った摂取による(やはり減量のための)、または損傷を受けた甲状腺細胞からのホルモン放出の増加による甲状腺ホルモンの産生に依存します。 これらすべての場合において、甲状腺機能亢進症のない甲状腺中毒症があります。 甲状腺機能亢進症:循環甲状腺ホルモン過剰による臨床的症候群 甲状腺機能亢進症:甲状

甲状腺機能亢進症

ビデオを見る X YouTubeでビデオを見る 定義 甲状腺機能亢進症は、甲状腺ホルモンの過剰産生によって引き起こされる臨床症候群です。 罹患者は非常に頻繁に代謝、神経系および心臓に著しい変化を起こします。 症状 詳細を知るために:甲状腺機能亢進症の症状 過イオン性は、酸素消費量と代謝熱産生の増加を引き起こします。 甲状腺ホルモンは確かに発熱性であり、そしてそれらの欠陥はしばしば病的過体重の基礎であるが、過剰は発汗過多、振戦、熱不耐性および過度の薄さのような障害と相関する。 甲状腺機能亢進症の臨床像は非常に多様であり、そして上記の症状に加えて、主に代謝活性の増加に関連する多数の障害を含む。 甲状腺機能亢進症の患者の皮膚は、血流の増加と末梢血管拡張により体が熱くなり、それによって体が過剰な熱エネルギーを分散しようとします。 甲状腺機能低下症と同様に、甲状腺機能亢進症は甲状腺腫と関連していることが多く、甲状腺の体積と重量が著しく増加しています。 甲状腺ホルモンが過剰になるとタンパク質の異化作用が増し、疲労(筋肉の脱力)を引き起こすことがあります。 頭皮でさえこの状態に苦しんでいて、もろくて細い髪はその滑らかな自然の起伏を失う傾向があります。 頻繁な脱毛症。 甲状腺機能亢進症は、中枢神経系の活動に影響を及ぼし、本物の精神病を引き起こす程度まで、緊張、興奮、不眠などの心理的障害を引き起こしま

G.Bertelliによる無症候性甲状腺機能低下症

一般性 無症候性甲状腺機能低下症 は、 甲状腺ホルモン 値 (チロキシンおよびトリヨードチロニン) に関連する 甲状腺 刺激ホルモン(TSH)の 血清レベルの上昇を標準とする甲状腺の障害です。 この状態では、明白な甲状腺機能低下症の典型的な症状はほとんどまたは全くありません:TSHレベルの増加は正常範囲内の甲状腺ホルモン値を維持することができます。 無症候性甲状腺機能低下症の最も一般的な原因は 橋本甲状腺炎 です。 甲状腺:キーポイント 無症候性甲状腺機能低下症の特徴を定義する前に、甲状腺に関連するいくつかの概念を簡単に思い出す必要があります。 甲状腺は小さな内分泌腺で、首の前部、喉頭と気管の前、横に位置しています。 それが作り出す主なホルモン - チロキシン(T4)とトリヨードチロニン(T3) - は代謝活動を制御し、体の細胞の大部分の適切な機能を担っています。 より詳細には、甲状腺ホルモンは、体がどれだけ速く働かなければならないか、そしてそれがエネルギーを作り出しそしてその機能を適切に実行するために食物および化学物質をどのように使わなければならないかを知らせる。 それだけではありません:甲状腺は多くの組織の成長と発達の過程に介入して細胞活動を刺激し、特に心血管系と神経系の機能を最適化します。 甲状腺ホルモン産生は、フィードバックシステムを介して活性化および不活性化されます(フィー

甲状腺機能低下症

一般性 甲状腺機能低下症 は、 甲状腺 が生物全体の必要に応じた量のホルモンを合成できないことを反映する病的状態です。 甲状腺機能低下症の原因は数多くあり、本質的に非常に多様です。 その結果、医師はそれらを4つの主要なカテゴリーに分類することを考えました。そこから、多くの形の甲状腺機能低下症、二次性甲状腺機能低下症、三次性甲状腺機能低下症および医原性甲状腺機能低下症です。 甲状腺機能低下症は、それが現れる重症度や年齢に応じて、さまざまな症状や徴候を示します。胎児や若い個人では、主に知的および体の発達に影響を与えます。 一方、成人では、それはそれほど深刻ではないが依然として重要な症状の原因であり、それは一般に次のものからなる:乾燥肌、薄毛、顔面の混乱、疲労、冷たい肌、徐脈、眠気、便秘、無力症、低温不耐症など 正確な診断のためには、TSH(下垂体ホルモン)、そして時にはT3およびT4(甲状腺ホルモン)の身体検査および血液定量化が不可欠です。 甲状腺機能低下症の治療は、合成チロキシン(または合成T4)の毎日の摂取による機能性甲状腺活動の回復に基づいています。 甲状腺機能低下症の治療を怠ると、患者の健康状態に深刻な影響を及ぼす可能性があります。 甲状腺の解剖学と機能の概要 甲状腺 は、喉の付け根の首の前部に位置する不等器官です。 蝶に似た形をしていますが、この腺は次のような調整を扱うため、非

尿中のメタネフリン

一般性 尿中または血漿中のメタネフリンの投与量は、 褐色細胞腫 スクリーニングのための単純で信頼性の高い検査法です。 メタネフリン は、ストレスを伴う事象に対処するために身体を準備するために、副腎髄質によって産生され分泌される、カテコールアミンの代謝に由来します。 彼らは何ですか? カテコールアミン は、中枢神経系および副腎髄質で産生されるホルモンで、体内の血流と血圧を調節し、身体的または精神的ストレスに反応するのに重要な役割を果たします。 それらの活性を実行した後、カテコールアミンは不活性化合物に代謝されます。 両方(ホルモンとその代謝物)は尿に排泄されます。 メタネフィン とノルメタネフリンはエピネフリン(アドレナリン)とノルエピネフリン(ノルアドレナリン)の不活性代謝物です。 褐色細胞腫 褐色細胞腫は一般に良性の腫瘍で、副腎に影響を及ぼしてカテコールアミン過分泌を引き起こします。 その結果、血漿中および尿中のアドレナリンおよびノルアドレナリンレベルが上昇しますが、メタネフリンと呼ばれるそれぞれの代謝産物も上昇します。 血漿中および尿中のメタネフリンの差別的測定は、血漿中および尿中のカテコールアミンよりも高い感度を示します。 これは、メタネフリンが腫瘍内部で形成され、その代わりに腫瘍によって分泌されることが非常に多様であるそれらの前駆体(カテコールアミン)とは異なり、連続的に分泌

アディソン病

一般性 アジソン病は原始副腎皮質ホルモン欠乏症によって引き起こされる臨床症状です。 コルチコステロイドとしても知られているこれらのホルモンは、腎臓から張り出した脂肪に割り当てられた2つの小さな内分泌腺によって産生されるため、副腎と呼ばれています。 皮質と呼ばれるそれらの最も外側の部分で、これらの腺は3つのタイプのホルモンを産生し分泌します:アンドロゲン、グルココルチコイドおよびミネラルコルチコイド。 コルチゾール濃度は通常下垂体と視床下部によって調節されます。 後者は下垂体にCRHホルモンを送り、腺はそのホルモンの一つであるACTHを産生することによって反応します。 このホルモンは副腎を刺激してコルチゾールを作ります。 その結果、コルチゾール濃度はACTH濃度の調節に関与する。 これらのホルモンの非常に重要な生物学的作用(これはアジソン病を患っている患者には見当たらない)は次のようにまとめることができる。 コルチゾールのような グルココルチコイドは 、血糖のコントロール(それを増加させる)に参加し、免疫反応を抑制し、そしてストレス状態で身体をサポートします。 欠乏症は、疲労感、疲労感、脱力感、低血糖、食欲不振(食欲不振)、吐き気、嘔吐、腹痛、体重減少につながります。 アルドステロンのような ミネラルコルチコイドは 、ナトリウムとカリウムの血漿濃度を調節し、前者の再吸収と後者の排泄を促

バセドウ病

一般性 バセドウ病は世界的に甲状腺機能亢進症の最も一般的な原因であり、その平均発生率は - 地理的に大きな変動があるものの - 人口の1.5から3%の間である。 バセドウ病または広範な中毒性甲状腺腫としても知られている(結節形成なしに甲状腺容積が一様に増加するため)、バセドウ病は特に女性を好み、男性/女性比は1:5〜10です。 それはどの年齢でも起こり得るけれども、病気は60歳以上そして人生の三十 - 四十年の間にもっと頻繁にあります。 症状 もっと知るために:Basedowの症状病気 この疾患の発症は、かなりぼやけた症状を伴うことがあり、その即時性においてその性質を認識することは困難である。 最初に現れるのは、とりわけバセドウ病の明白な段階においてさえも維持されている精神病性障害です。 したがって、患者は、不安、眠りにくさ、過度の感情、過敏性、落ち着きのなさ、無関係な理由または全く欠如した理由に対する不安、鬱病、概念の問題、振戦および容易な精神的疲労を訴えることができる。 本格的な見方では、バセドウ病は他の典型的な甲状腺中毒症の症状を伴う:頻脈、不整脈(心房細動まで)、激しい発汗を伴う熱不耐性、顔面および頸部の発赤のエピソード、月経障害無月経、性欲減退および受胎能の低下、頻繁な下痢症状を伴うこぶの障害、甲状腺容積の増加(甲状腺腫)、息切れ、爪裂傷(裂け目を伴う爪の脆弱性)、急速で細

小人症

小人症とは何ですか 小人症は深刻な体位異常で、思春期の終わりには男性で130 cm、女性で125 cmに達しません。 身長がこれらの値を超えるが、しかしメーターの半分以下にとどまるとき、人は中程度の身長の低進化論について話す。 しかしながら、異なる民族グループ間の大きな変動を考慮すると、参照構造値は依然として指標的である。 思春期後の時期に重度の身体障害が子供の頃の特徴的な特徴の永続性を伴うとき、幼児期/小人症の話があります。 さらに、高調波ナノニズムは他の非調和と区別することができます。 前者の場合には、身体のプロポーション、知的発達および性的なものが標準の範囲内に入りますが、後者の場合には、さまざまな体の部分間の自然な調和が失われます。 分類と原因 彼の身長73 cmの彼は、長さが世界で最も低い男性でした(写真では、20歳で、2010年3月13日の死の直前に彼に会いました)。 彼の小人症は、不完全な骨形成として知られている病気によるものであり、それには、遺伝性結合組織障害の異種群が含まれています。 これらの説明はすべて、さまざまな形の小人症を分類するために必要です。 下垂体性小人症と呼ばれる最も頻度の高いものの1つは、GHの分泌および/または作用(成長ホルモンまたは成長ホルモン)の欠陥によって引き起こされます。 この病気は深刻な成長障害につながりますが、知能障害や性的発達の大きな

甲状腺結節

一般性 甲状腺結節 は 甲状腺の 異常な突起で、悪性よりも良性のものが多いです。 非常に可変的な寸法のうち、甲状腺結節はさまざまな方法でそれら自身を提示することができます。それらは単一または複数の突起であることができます。 それらは甲状腺の表面または甲状腺のより深い層に存在することができます。 症候性または無症候性の場合があります。 それらは甲状腺のホルモン活性を刺激または低下させる可能性があります。 等 甲状腺結節の形成を決定する正確な病態生理学的メカニズムは不明です。 しかし、これらの異常な突起と、以下のような特定の状態の存在との間には関連性があるのは事実です。甲状腺に 甲状腺結節の同定およびそれらの性質の正確な同定は、身体検査、病歴、血液検査、甲状腺超音波、甲状腺シンチグラフィー、そして時には甲状腺針生検を必要とする。 甲状腺結節の治療法はその性質によって異なります。 甲状腺の解剖学と機能の概要 甲状腺 は、喉の付け根の首の前部に位置する、不平等な器官です。 蝶と似た形をしていますが、甲状腺は以下を調節することを扱うので、非常に重要な生理学的役割を果たしています。 体の代謝(例えば、酸素消費に影響を及ぼし、コレステロールの合成と分解を制御し、脂肪分解と脂肪生成を促進し、グリコーゲン分解と糖新生を増加させる、など)。 胎児期から始まる骨格および脳の発達 タンパク質合成 皮膚、毛髪

甲状腺シンチグラフィー

シンチグラフィー 骨シンチグラフィー 甲状腺シンチグラフィー 心筋シンチグラフィー 甲状腺シンチグラフィは画像診断技術であり、この腺の形態学だけでなく、とりわけその機能性に関する貴重な情報を提供します。 すべてのシンチグラフィー技術と同様に、これは研究対象の身体領域、この場合は甲状腺に優先的に分布させることができる放射性薬物の投与に基づいています。 トレーサーによって放射性にされた組織によって放出された放射線は、ガンマカメラと呼ばれ、放出された放射線を検出することができる特別な受信装置(放射線写真のX線に類似のガンマ線)によって拾われる。 この受信機は、コンピュータを利用して、腺の詳細な画像を再現し、その機能レベルを強調することができます。 したがって、甲状腺疾患の存在下では、シンチグラフィーは腺またはその特定の領域のいくつかにおいて、より高いまたはより低い濃度の放射性標識を示すことができる(図参照)。 甲状腺はヨウ素が欲しいので、これはそのホルモンの合成に必須のミネラルです。甲状腺シンチグラフィーで使用される古典的なトレーサーは放射性ヨウ素(123 I、特に131 I)です。 後者のテクネチウム99は、その機能的特性(より短い半減期)およびその低コストおよびより低い照射の両方のために一般的に好ましい。 近年、甲状腺シンチグラフィの診断的使用は超音波が好まれるようになってきており、こ

クッシング症候群

一般性 クッシング症候群は、体内で生成され炎症性疾患の治療に使用される高レベルのグルココルチコイド、ホルモンへの慢性的な曝露によって発生する兆候と症状の複合体です。 )、またはより一般的には、外因性要因(プレドニゾン、プレドニゾン、ベタメタゾンなどのコルチコステロイドによる治療)。 生理学的条件では、グルココルチコイドおよびそれらの最も有名な代表であるコルチゾールは、身体のストレスに対する反応を調整し、多くの身体機能に影響を及ぼし、そして付属品の損傷に不可欠なものまたは近い将来重要ではないものを支持する。 このため、クッシング症候群の根底にある副腎皮質機能亢進症は、全身を含む一連の長い症状の原因となっています。 これらの副腎ホルモンの生理学的作用とそれらの作用を模倣する薬を調べるために、副腎皮質ステロイドとコルチゾン薬に捧げられたサイトの記事を調べてください。 原因 予想されるように、クッシングの内因性形態はまれであり(100万人の住民あたり2.5〜6症例)、発症が遅く、そして診断が困難なことが多い。 女性においてより一般的であり(F:M 8:1)、病理学的観点から、それらは古典的に2つの変種に分けられる:ACTH依存性(80%)およびACTH非依存性(20%)。 ACTH(副腎皮質刺激ホルモン)は、副腎皮質ステロイドホルモン(グルココルチコイドおよびミネラルコルチコイド)の副腎合成

G.BertelliによるSheehan症候群

一般性 シーハン症候群 は、 出産中または出産後 に女性 に 影響を及ぼすことがある稀な合併症です。 この状態は、 虚血性下垂体壊死 が原因で起こり、一般に致命的な量の血液の損失( 子宮出血 )または動脈圧の大幅な低下( 低血圧 )に続発します。 これらの事象から生じる血液供給の減少および酸素の欠乏は下垂体(脳の基部に位置する小さな腺)を損傷する可能性があり、それはもはや十分なホルモンを産生することができない。 シーハン症候群では、 下垂体 機能 不全 ( 下垂体機能低下症 )の状態がこのようにして作り出される。 子供の誕生後 は、牛乳の供給不足 と月経の回復の失敗 (妊娠後無月経)が最も一般的な症状です。 シーハン症候群の診断には、基礎的条件で、そして様々な種類の刺激テストの後に、 神経放射線検査の実施 と 下垂体ホルモン の 測定が 必要です。 これらの調査は、どの下垂体ホルモンが欠乏しているか、そしてそれらが薬理学的に置き換えられる必要があるかどうかを決定することを目的としています。 シーハン症候群の治療は通常 ホルモン補充療法を 含み、これは女性が欠けているホルモンに基づいて調整することができます。 何 シーハン症候群は、血液量減少症に起因する虚血性下垂体壊死および出生時または出生直後に発生するショック状態からなります。 産褥下垂体機能低下症 とも呼ばれるこの状態は、下垂体(

甲状腺の症状

前提 甲状腺の症状 は、 甲状腺に 影響を与える病状の症状と徴候を定義するための不適切な方法です。 この記事の目的は、最も一般的な 甲状腺疾患 (イタリアのような国では、一般人口の20%が 罹患して いる)の主な臨床症状をかなり概略的な方法で列挙することです。 さまざまな症状のリストに進む前に、これらの疾患とは何か、またそれらがどのような特徴を持っているのかを簡単に確認してください。 甲状腺機能亢進症 それが実際にそれの必要がない時でさえ、それは過剰な甲状腺ホルモンを生産する過活動甲状腺の直接の結果です。 言い換えれば、甲状腺が身体の必要量よりも多い量の甲状腺ホルモンを産生するとき、甲状腺機能亢進症があります。 甲状腺機能低下症 それは甲状腺機能亢進症の正反対です。 したがって、それほど活性ではなく、身体のニーズを満たすのに適した量の甲状腺ホルモンを生成しないのは、甲状腺の直接の結果です。 ゴイター それは甲状腺の一般的な病理学的拡大です。 その発症は、前述の甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症を含む様々な問題と関連し得る。 甲状腺炎 甲状腺の炎症です。 それはしばしば自己免疫起源を有する。 甲状腺結節 。 それらは甲状腺の異常な隆起であり、一般的にはよく区切られており、悪性よりも良性のものが多い。 甲状腺がん これは悪性甲状腺腫瘍であり、甲状腺摘出術の主な原因である甲状腺摘出術で

サイログロブリン

一般性 チログロブリン (Tg) は、甲状腺濾胞内に含まれるコロイドの主成分です。 より具体的には、甲状腺細胞(甲状腺細胞)によって産生されるヨウ素糖タンパク質(ヨウ素を含む)です。 必要ならば、チログロブリンはコロイドによって再吸収され、それからそれは分割されてトリヨードチロニン(T3)とチロキシン(T4)を生じる。 これらの甲状腺ホルモンの産生および血流中へのそれらの放出は、下垂体ホルモンTSH(甲状腺刺激ホルモン)によって刺激されます。 血液中のチログロブリンの測定は 、甲状腺癌治療の 有効性を評価し、 再発 を 監視する ために 、基本的に 腫瘍マーカー として使用されます。 何 チログロブリン(Tg) は、甲状腺ホルモンT3およびT4の前駆体糖タンパク質分子です。 甲状腺は非常に小さく密集した 卵胞 で構成されているため、成人期には約300万人になります。 これらの円形構造の外側には、立方体の単層の濾胞上皮が見られますが、内側部分には、主にサイログロブリンからなるゼラチン状の黄色がかった液体、 コロイドが あります。 チログロブリンは、卵胞の上皮細胞(甲状腺細胞)によって合成され、次に密集した毛細血管網に囲まれています。これは甲状腺を身体の最も血管新生した構造の1つにします。 血流を通して、ヨウ素は卵胞に到達します。 このレベルでは、実際にはヨウ素酵素(チロシンペルオキシダ

甲状腺炎

一般性 甲状腺炎は甲状腺に影響を与える慢性的な炎症過程です。 さまざまな形態がありますが、この記事で扱う最も一般的なのは 橋本の甲状腺炎 です。 この病気では首の前部にある蝶形の腺(正確には甲状腺)が異常な抗体によって損傷を受けています。 このため、病理学は自己免疫性甲状腺炎のグループの一部です。 免疫系の攻撃に応答して、甲状腺細胞は慢性炎症過程を発症し、それは多くの場合、腺の機能低下をもたらす。 したがって、当然のことながら、橋本病の甲状腺炎が甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。 原因 体の免疫系(通常はそれを保護し感染と戦うのを助ける)が甲状腺を攻撃して十分な量のホルモンを生成できないようにする抗体を生成する理由はまだ完全には解明されていない。 この攻撃性は多因子性の起源があるように思われ、例えば、遺伝的要因および食事要因(ヨウ素摂取量の急激な増加が自己免疫プロセスを悪化させる可能性がある)、性別と関連している、比率5-10:1)と年齢(それは2番目の大人の年齢の典型です)。 さらに、橋本甲状腺炎は他の自己免疫疾患(セリアック病、1型糖尿病、アジソン病、白斑、慢性関節リウマチなど)と関連していることがよくあります。 人生の第二十十年にそれは人口の約1から2パーセントに影響を与えますが、50と60の間に被験者の3から4パーセントまでが見つかります。 「橋本の」という用語は、19

TRH

一般性 チロトロピン 放出ホルモン は視床下部によって産生される小さなペプチドです。 TRH (英語の「 チロトロピン放出ホルモン 」の頭字語)としても知られていますが、視床下部から分泌されると、下垂体前葉に到達し、そこでホルモンの放出を刺激します。妊娠)および 成長ホルモン(GH)。 何らかの理由でTRHが下垂体に到達しない場合、後者は必要なTSHを生成せず、甲状腺はT3およびT4を生成するように誘導されません。 その結果、対象は甲状腺機能が 低下し た状態(甲状腺機能 低下症 )を経験することになります。 甲状腺機能低下症の存在下では、内分泌学者は甲状腺を刺激しなかったことに対する「責任」が原因であるかどうかを確認することが義務付けられています。 下垂体には、さまざまな理由でTSHを分泌しません(例:腫瘍または下垂体外傷)。 視床下部(これはTRHを産生しない)は下垂体を刺激してTSHを放出させない。 何 チロトロピン放出因子 ( TRF )としても知られるTRHは、ピログルタミン酸、ヒスチジンおよびプロリンの3つのアミノ酸の結合からなる小分子である。 ホルモンの標的は下垂体前葉(下垂体前葉)です。 体内での生物学的役割と機能 甲状腺刺激 ホルモン放出ホルモンの 略であるTRHは、重要な内分泌作用を持つ視床下部トリペプチドです。 TRHは下垂体前葉の特定の細胞に作用し、それらを刺

TSH - それは何ですか? 通常の値とその原因

一般性 TSH は 甲状腺活動に 直接影響を与えるホルモンです。 その存在により、TSHは血流中のヨウ素の吸収とホルモン トリヨードチロニン (T3)と チロキシン (T4)の放出を促進します。 甲状腺刺激ホルモン、甲状腺刺激ホルモン または チロトロピン とも呼ばれ、TSHは 下垂体前葉 (頭蓋底に位置する小さな腺) によって産生され ます。 言い換えると、TSHの下垂体放出は、視床下部によって産生および分泌される別のホルモン( TRH (または チロトロピン 放出ホルモン))によって制御されています。 代わりに、チロトロピン分泌は 循環甲状腺ホルモンによって阻害され ます:後者が血中に十分な量で存在する場合、下垂体はTSHの産生を遅くします。 このため、甲状腺刺激ホルモンの測定は、問題が疑われるときだけでなく、腺自体の健康状態を定期的にチェックするためにも 、甲状腺の機能性を評価するための 最初の 有用な検査です 。 何 体内での生物学的役割と機能 TSHとしてよく知られている甲状腺刺激ホルモンは、下垂体前葉の甲状腺刺激ホルモン分泌細胞によって分泌されるペプチドホルモンです。 TSH(甲状腺刺激ホルモン)分泌は、図に示す通り、視床下部ホルモンTRH(甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン)と甲状腺ホルモンの血漿中濃度によって制御されます。 それゆえ、それは二重制御を受ける:一方では視床下

甲状腺腫瘍

原因と分類 甲状腺癌は、アダムのりんごのすぐ下の首の付け根に位置する、蝶のような、この腺のいくつかの細胞の異常な発達によって引き起こされます。 甲状腺がんは 良性の形 で現れることが非常に多く、悪性の 形 で現れることはめったにありません(この場合甲状腺癌の名前を仮定)。 良性腫瘍は特に蔓延しており、発生率は人口のおよそ25〜50%です。 良性結節 と呼ばれ、ほとんどの場合、特定の問題を引き起こすことはないため、まったく気付かれないことや時折発見されることもあります。触診や超音波検査中。 少数の患者でのみ、甲状腺結節が甲状腺中毒症の典型的な症状像(過剰な甲状腺ホルモン)を確立するか、または発声および嚥下の問題(周囲の組織の圧迫による)を引き起こすまでに成長する。 さらにまれに(症例の10%未満) 悪性甲状腺結節 があります。 乳頭状:すべての中で最も広く見られるもの(甲状腺癌の70〜80%)は、若い患者(30〜50歳)に頻繁に見られ、低悪性度を特徴とし、それは依然として高齢患者で増加する傾向がある。 濾胞性:全甲状腺腫瘍の5〜15%を占め、主に高齢者に見られます。 それは乳頭癌よりも攻撃的ですが、ゆっくりとした成長と比較的良好な予後を維持します。 前のものと同様に、それは甲状腺の甲状腺細胞(甲状腺ホルモンT3とT4の合成を担う)に影響を与えます。 髄質:甲状腺腫瘍の約4〜5%を占め、

内分泌学者:だれであり、それは何を治すのか? A.Griguoloのスキル、知識とコラボレーション

一般性 内分泌科 医は内分泌系の疾​​患の診断と治療を専門とする医師です。 ホルモンのメカニズムと内分泌腺の深い知識、内分泌科医は、例えば糖尿病、甲状腺疾患、内分泌腺の腫瘍、性腺機能低下症、アジソン病などの病状を扱います。早熟思春期、成長の問題、女性の更年期障害、多毛症。 内分泌学者は誰ですか? 内分泌科 医は、 ホルモン 関連疾患、より一般的には 内分泌系 の診断と治療を専門とする医師です。 したがって、内分泌学者は、 内分泌腺 の活動、ホルモンの機能、ホルモンの欠如や内分泌腺の機能不全から生じる影響についての深い知識を持っています。 内分泌学者は内分泌学の専門家です。 医学では、すべてのホルモン関連疾患、より一般的には内分泌系の疾​​患の診断と治療を扱う部門は内分泌学と呼ばれています。 この観点から、内分泌学者は内分泌学を専門とする医師です。 内分泌系:簡単なレビュー 内分泌系はホルモンを生産することができるすべての腺のセットです。 言い換えれば、それは 内分泌腺 の セットです 。 内分泌系はその存在を通して人間の生命の 幸福に 決定的な方法で貢献します:それは実際に 代謝 、 成長 、 繁殖 、 性的発達 ( 思春期 )、 睡眠 - 覚醒サイクル 、 消化 を調節するために提供します、 ストレス と 気分 。 ホルモン:何ですか? ホルモンは、特定の機能的反応を引き起こすため

男性の性腺機能低下症

一般性 男性の性腺機能低下症 は、男性の生殖腺 - または睾丸 - が生理学的量のテストステロンを産生しなくなる条件です。 テストステロンは主要な男性の性ホルモンです。 男性の性腺機能低下症の存在は、精巣に内在する問題(この場合は原発性男性性腺機能低下症)、または精巣の活動を制御する軸である視床下部 - 下垂体軸レベルの問題(二次性男性性腺機能低下症)に依存します。 。 男性の性腺機能低下症の症状は、本質的に二次的性格、テストステロンに依存するプロセスを開発するための失敗にあります。 性腺機能低下症の治療法は、性腺機能低下症が原発性か続発性かによって異なります。 性腺機能低下症および性腺機能の概要 性腺 機能低下 症 は、 生殖腺の 機能的活動の多かれ少なかれ著しい減少を示す医学用語です。 女性のヒト精巣および卵巣、生殖腺は、 性細胞 または 配偶子 および性ホルモンの産生を担う生殖器官です。 それ故、生殖腺の機能的活性の低下は、二次性的特性の発達および生殖器の制御に必要な 性ホルモンの 分泌の低下を伴う。 Gonadiの活動はどのように依存しますか? 生殖腺の活動は、 視床下部 、脳の特定の器官、および 下垂体 、頭蓋骨の基部に位置する腺に依存します。 実際、いわゆる GnRH の分泌を通して、視床下部は下垂体を刺激して FSH と LH を産生させます。これらのホルモンの中には、