糖尿病

糖尿病ペースト

パスタ料理 パスタは典型的なイタリア製品です。 それは、穀物ベースの小麦粉、水、そして場合によっては他の成分(卵、詰め物など)からなる食品です。 パスタの製造は、混合および加工、断片化および成形、可能な乾燥によって行われる。 その栄養成分は以下の特徴があります。 高エネルギー摂取量 複雑な炭水化物の高摂取 パスタは乾燥しているか(国民の総消費量の75%)または新鮮である(25%)ことができます。 乾燥したものは デュラム小麦のセモリナ または セモリナのみ で構成されていなければなりませんが、新鮮なまたは卵のもの(より高い酸性度および湿度を有する)は最大3%の軟質小麦粉を含むことができます。 工業用パスタ(職人用パスタとは異なり)は、DURO小麦を水と混ぜ合わせたものですが、他の成分を加えるには特別なパスタのカテゴリ(卵付き、さらにイカ墨付き)に分類する必要があります。 食事の パスタなど) 糖尿病患者 1 型、2型 および妊娠糖尿病の患者はすべて糖尿病です。 1型糖尿病患者はインスリン産生がほとんどまたはまったくないため、各食事の終わりに外因的に注射するように促します。 それは自己免疫性または特発性の病因を持つ、または重度の膵炎によって引き起こされるが、それでもなお回復不能な疾患です。 インスリン投与量は食事の量と質に基づいて推定されます。より大きい血糖負荷(食事中の炭水化物の量と

硫酸バナジウムまたは硫酸バナジル(VOSO 4)

バナジウム[V]:原子番号23の化学元素。 それは金属に見られる元素であり、結果としてそれは合金の生産のための冶金学で使用されます。 生物学において、バナジウムはバナジウム - ニトロゲナーゼのような酵素の構成要素であり、そして様々な生物学的システムにおいてそれは有機恒常性にとって不可欠であると思われる。 研究はバナジウム化合物の投与がクロムのそれに匹敵する方法で 真性糖尿病の症状を軽減できること を示した。 しかし、それは言及する価値があります: 金属バナジウムは生物学的に活性ではない バナジウムイオンは、いくつかのホスファターゼ(特に、ホスホチロシン - ホスファターゼまたはPTP)の潜在的な阻害剤を所有し、そしてまたインスリン受容体の失活を阻害することによって作用する。 ペルオキシバナジン酸イオンは酸化促進還元特性を有する。 バナジウムの有効性は、独特の血糖降下作用のおかげで、 真性 糖尿 病 の 治療に 応用できる可能性があります。 特定の薬理学的メカニズムは、低ホルモンレベルであっても組織の感受性の増加によって支持される、内因性インスリン作用の最適化に基づいています。 一方、実験結果は用量依存的であり、有効成分の有毒な可能性のために、慢性治療で達成することができない高い薬理学的濃度で得られる。 現在のところ、唯一の確実性は、バナジウムがグローバルに作用するのではなく、むしろ

糖尿病性昏睡

一般性 糖尿病性昏睡は、糖尿病の最も深刻な合併症の1つであり、適切に治療しないと致命的になることさえあります。 幸いなことに、今日では糖尿病性昏睡がめったにこの病状を患っている患者の死因となることはありません。 しかしながら、それが過小評価されていないことは良いことです、そして疑わしい症状が現れたらすぐに、患者がこの状態を特徴付ける意識喪失に遭遇する前に医者か最も近い病院に相談することは不可欠です。 糖尿病性昏睡の種類 しばしば、「糖尿病性昏睡」という用語は、糖尿病性疾患に典型的な様々なタイプの合併症を示すために一般的な方法で使用され、患者の意識の長期的な喪失を特徴とする。 より具体的には、糖尿病性昏睡は、低血糖症、高血糖 - 高浸透圧性非ケトン性症候群または糖尿病性ケトアシドーシスによって引き起こされ得る糖尿病の合併症であるとしばしば述べられる。 しかし、「糖尿病性昏睡」という言葉の一般的な用法は完全に正確というわけではありません。 実際、それぞれ以下のことを話す方が正しいでしょう。 低血糖性昏睡 、 低血糖 により、「インスリンショック」または「インスリン反応」とも呼ばれます。 高血糖 - 高浸透圧症候群、II型糖尿病の合併症であると 認められる非ケトン性高血糖 - 高浸透圧性昏睡 、通常は症状のある高血糖の期間の後に起こる。 糖尿病性ケトアシドーシスが適切に治療および/または診

糖尿病の足

入門 慢性的な無視されている高血糖症の典型的な合併症、糖尿病性の足は、血管の機能的および構造的完全性に非常に重点を置いている一連の代謝変化の結果です。 適切にケアされていない場合、糖尿病の足は出血性潰瘍、感染症、壊疽などの壊滅的な結果を引き起こす可能性があります。 したがって、角質、病変、潰瘍、感染症のリスクを最小限に抑えることを目的とした予防プログラムを計画することは、糖尿病患者の健康と生活の質だけでなく、とりわけそれ自身の生存にとっても不可欠です。 何をし、何をしない ご注意ください 糖尿病患者のための特別な予防計画 - 神経障害性足の合併症の危険性を減らすことを目的とする - を設計する前に、患者の危険因子と誤った生活習慣を特定することが必要です。 私たちが知っているように、下肢に対する感受性の低下(神経障害)のために、糖尿病患者は単純なカルスから最も複雑な出血性潰瘍までの範囲で、絶えず足への損傷にさらされています。 痛みや体温の変化を知覚する能力の変化に加えて、下肢のレベルでの悪い循環(動脈症)も加えられると、明らかに無害な外傷がすぐに糖尿病患者にとって破滅的な損害に変わることがあることは明らかです。 この表は、患者が自分の足の安全性を維持するのを助けることができるいくつかの重要なガイドラインを示しています。 何をする してはいけないこと 常に快適な靴を使う 硬い縫い目のない

糖尿病の足

定義 用語自体が予想するように、糖尿病性足(またはニューロパシー性足)は糖尿病の恐ろしい慢性合併症を表します:それは神経障害*および動脈症*、起源の代謝性疾患の典型的な病理学的状態の結果として発症する病的状態です。 *用語集 ニューロパチー:主にチクチクする、けいれんする、歩行障害および感受性の変化(痛みを知覚できない、暑さおよび寒さ)を伴う末梢神経系の変化 動脈症:動脈内の血液循環の問題を指す病理学的状態(血行不良) 神経学的損傷(または糖尿病性ニューロパチー)は、鈍感または下肢の疼痛および体温の変化を知覚する能力の喪失を引き起こし得る。 言われていることは、痛みに対する防御反応が弱まっているので、糖尿病患者は足で切り傷、傷、やけど、凍りつくようなことに気付かない傾向があることを意味します。 糖尿病性ニューロパチーに、下肢に悪い循環が加わると(動脈症や血管病変)、足の小さな傷が過度の損傷、長期的には壊疽を引き起こす可能性がある出血性潰瘍を引き起こす可能性があります。 管理されておらず危険なほど過小評価されている糖尿病は、足の健康だけでなく患者さんの生活にとっても本当のリスクです。 神経障害と糖尿病性足 神経障害は、糖尿病患者の足にとって非常に危険です。 足に傷があると、実際の損傷の程度に比べて軽い不快感を感じたり、まったく感じなかったりする患者は、足に重さを与え、不適切に歩くことを

糖尿病性足:診断、治療および治療

糖尿病性足の問題 おそらく、糖尿病性の足は慢性的な無視された高血糖症の最も衰弱させる合併症です:それは患者の生活の質に悪影響を及ぼす病状であり、頻繁な健康診断によって支えられた彼の足の綿密で一定の衛生状態を必要とします。 悪いまたは過小評価された糖尿病の足は、長期的には隣接する組織に広がって壊疽を引き起こす可能性がある潰瘍、出血性の痛みおよび感染症に患者をさらす。 糖尿病性足の治療の主な目的は、疑いなく足底潰瘍を予防すること、そして進行中の感染症の場合には、可能な最短時間内に病原性傷害を止めることである。 診断 糖尿病患者の管理および頻繁なモニタリングは、神経因性足を含む慢性合併症のリスクを最小限に抑えるために不可欠です。 糖尿病患者の臨床評価には、一連の検査が含まれます。 病歴および身体検査:患者の病歴および身体検査は患者の名刺です。 このようにして、医師は状況の深刻さを認識します。身体検査には患者のバイタルサイン(体温、心拍数、血圧および呼吸数)の評価、手足の感受性テスト(しばしば変更される)が含まれます糖尿病患者)と下肢の循環の検査。 進行中の感染または他の血液疾患の存在を判定するために重要な臨床検査(血液検査)。 問題の深刻度に応じて、専門家は患者に肝酵素検査や腎機能検査などのより詳細な分析を処方することがあります。 X線撮影:軟組織内の骨(例えば関節炎)または異物への損傷の

糖尿病とパーソナルトレーナー

フェルディナンド・スパターリノ博士による 真性糖尿病という用語は、インスリン分泌またはインスリン作用の欠陥、あるいはその両方によって引き起こされる炭水化物、脂肪およびタンパク質代謝の変化を伴う慢性高血糖症を特徴とする、多病因の代謝障害を表す。 一般的な用語では、本発明者らは、1型またはインスリン依存性糖尿病と呼ばれる糖尿病の2つの主な形態、およびそれぞれインスリン抵抗性または2型を有する成人発症型糖尿病を区別する。 1型糖尿病は遺伝的に自己免疫性です。 それは35歳までの若い被験者に影響を及ぼし、結果として生じるインスリンの絶対的欠乏を伴う膵臓ベータ細​​胞の破壊によって決定されます。 他方、2型糖尿病は、35歳を超える対象に影響を及ぼし、その起源において、インスリン抵抗性と呼ばれる現象があり、これはインスリンの取り込みおよびグルコースの利用を刺激する能力が損なわれている状態である。肝臓、骨格筋および脂肪組織の、そして肝臓のグルコース産生を抑制するため。 高血糖症および対応する症状がゆっくり進行するので、2型糖尿病は患者または医師が徴候に気づく前に長い間存在していたかもしれません。 若い人々の間では - おそらく食生活の変化とますます座りがちな生活習慣のために - もう一つのタイプの糖尿病、MODY(若年の成人発症型糖尿病)、早期発症を伴う2型糖尿病。 疫学 糖尿病は、イタリアおよび

Vokanamet - カナグリフロジンとメトホルミン

Vokanametとは何ですか - カナグリフロジンとメトホルミンは何のために使われますか? Vokanametは有効成分の カナグリフロジン と メトホルミン を含む 薬 です。 食事療法や運動療法に加えて、メトホルミン単独では十分に管理されていない2型真性糖尿病の成人患者の血糖(糖)濃度を管理することが必要とされています。 メトホルミンと組み合わせてこれらの薬が十分な糖尿病制御を提供しない場合、それはまたインスリンを含む他の抗糖尿病薬との組み合わせで示される。 ボカナメットは、カナグリフロジンとメトホルミンを別々に服用した場合の代替品としても使用できます。 Vokanametはどのように使われていますか - カナグリフロジンとメトホルミン? Vokanametは、カナグリフロジンとメトホルミンをさまざまな強度(50/850 mg、150/850 mg、50/1000 mgおよび150/1000 mg)で含む錠剤として入手可能で、処方箋でしか入手できません。 推奨用量は1日2回1錠です。 錠剤の投与量は、Vokanametによる治療を開始する前に患者が行っている治療法によって異なります。 Vokanametの開始用量は、カナグリフロジンを50 mgの用量で投与し、メトホルミンの用量をすでに服用している(または治療上適切な用量に近い)必要があります。 カナグリフロジン用量はその後必要

2型糖尿病

一般性 2型糖尿病 は真性糖尿病の最も一般的な形態であり、高血糖症を特徴とする代謝障害である。 2型糖尿病の起源において、この機能を担う膵臓細胞によるインスリン抵抗性とホルモンインスリン分泌の欠乏という、一般に2つの変化がある。 2型糖尿病の典型的な症状は以下のとおりです。 2型糖尿病では、治療の目的は血糖値を正常レベルに戻すことです。 上記の目標を達成するために不可欠な治療法は以下のとおりです。健康でバランスの取れた食事、そして定期的な運動療法。 糖尿病の簡単なレビュー:それは何ですか? 真性糖尿病 、より簡単には 糖尿病 は、その発症が正常な血糖 値 を維持するための重要なホルモンである インスリン に関連する代謝性疾患です。 真性糖尿病にはさまざまな種類があり、その中には明らかに一般的で他のものよりもよく知られているものがあります。 最も一般的なタイプには、1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病があります。 しかし、あまり一般的でない人の中には、いわゆる二次糖尿病とMODY糖尿病があります。 すべてのタイプの真性糖尿病が共通して有する特徴は、高 血糖症 であり、これは血中の高濃度のグルコースである。 もっと知るために:糖尿病の種類 2型糖尿病とは何ですか? 2型糖尿病 は、高血糖が2つの変化に依存する可能性がある糖尿病の一種です。 インスリン の作用に対する組織の異常な耐性( イン

クロムと糖尿病:効果的な治療法は?

クロムは、耐糖能を改善することによってインスリンに対する感受性を高める可能性があるため、糖尿病患者の間でよく知られている微量栄養素です。 代謝の観点から、クロムはいわゆるグルコーストレランスファクター、インシュリンとその受容体に結合することによってそのカスケードを開始させるであろう低分子量物質の範囲内に入るインシュリンの作用を高めることができるように見えます。細胞質から細胞膜へのグルコーストランスポータープールの移動をもたらす細胞内事象の抑制。 クロムがニコチン酸とグルタチオンに結合していることが判明しているこの因子の天然源は、ビール酵母に代表されます。 その生物学的利用能は非常に高いと考えられ、三価クロムのそれより明らかに高く、食品中でより一層表されている(鉱物は代わりに高毒性であり、産業汚染物質として環境に放出される四価形態で発がん性がある)。 2型真性糖尿病患者の治療におけるクロム統合の有用性に関する最も権威のある科学機関の立場に関しては、参考文献に報告されているメタアナリシスを思い出してください。 矛盾するデータに照らして、科学文献の調査が決定的な結果を与えていないことを考えると、条件は必須です。 そのためにも、アメリカ糖尿病協会も - とりわけ - この慣行に向けて多くの懐疑論があります。 バイオアベイラビリティが高いため、クロムはピコリン酸塩(クロム+ピコリン酸)の形で市

糖尿病のための自然療法とハーブティー

糖尿病とは 糖尿病は先進工業国で最も広まっている内分泌疾患の1つです:それは高血糖症によって特徴付けられる病理学です、それ故に血糖の増加によって。 それは膵臓によるインスリン分泌の減少によって引き起こされ、それはしばしばインスリンそれ自体の作用に対する末梢組織の抵抗性の増加と関連している。 糖尿病は明白であり、そしてこの場合、我々は空腹時血糖が126mg / dlを超えるときに 真性糖尿病 について話すが、血糖値が101〜125mg / dlの間にあるとき、その状態は空腹時血糖障害として知られる。 。 症状 疾患の特徴的な徴候および糖尿病の症状は以下に要約されるべきである。 高血糖 多尿症:通常よりも多く排尿する必要があります。 多食症 :過度の飢餓、したがって誇張して食べたいという願望。 多飲症 :基準を超えて飲む必要があります。 糖尿症 :尿中の糖分の存在。 糖尿病の種類 糖尿病は多因子性疾患であり、病因によって5つの異なるタイプに分類することができます。 真性 糖尿病 タイプ1 :このタイプの糖尿病では、インスリンを産生するものである膵臓ベータ細​​胞が破壊されています。 この破壊は自己免疫に基づくことができ、その場合抗体は非自己インスリン分泌性膵臓細胞を認識する、または特発性に基づく、すなわち自己免疫を除くとある病因と相関しない。 この糖尿病の絵は、インスリン依存性であり、若

ハーブティーと糖尿病

糖尿病に対するハーブティー1 クルミ、 ジュグランレジア (葉)50g。 豆のさや、 Phaseolus vulgaris (さや)50g。 これらの2つの薬であなたはそれを20分間沸騰させるために煎じ薬を準備します:一度濾過されたらあなたは日中に3-5杯を飲むことができます。 この煎じ薬では、豆のさやとクルミの葉が使われました。豆は血糖値の調節に作用するクロムとグルコースの腸管吸収を減らす繊維の存在により、軽度の血糖降下薬として使われています。 クルミの葉は控えめな血糖降下作用を持ち、とりわけ2型糖尿病の場合に有用であり、その存在のために 抗酸化作用を持つポリフェノールとジュグロン(重要な抗真菌剤)の合成。 このハーブティーの使用には特に禁忌はありませんが、製剤の1つまたは複数の成分に対する過敏症が確認された場合にのみ注意を払う必要があります。 経口糖尿病治療薬の併用(効果増強)にも注意。 糖尿病に対するハーブティー2 ブルーベリー、 Vaccinium myrtillus (葉)30g。 クルミ、 ジュグランレジア (葉)30g。 ガレガ、 ガレガオフィシナリス (種子)30g。 フェンネル、 Foeniculum valgare (果物や種子)10g。 輸液を準備し、(必要に応じて)濾過したら、1日3回カップを飲んでください。 ブルーベリーは、糖尿病の病理に関連する血管損傷の予

高血糖の治療法

ビデオを見る X YouTubeでビデオを見る 血糖値は、血中のグルコース量です。 血中のグルコースの欠乏(低血糖症と呼ばれる)と過剰(高血糖症と呼ばれる)の両方が非常に有害な場合があります。 過剰は欠陥より症状が少ないです。 しかしながら、長期的には、慢性的な高血糖は、さらに深刻な代謝性合併症を引き起こします。 血糖値は食後に上昇し、絶食とともに減少します。 一方で、健康な有機体はそれを生理学的範囲内に保つことによってそれを管理することができます。 血糖値は臨床検査またはグルコメーターを使って測定できます。 測定単位は、1ミリリットル当たりのミリグラム(mg / dl)および1リットル当たりのミリモル(mmol / l)である。 正常範囲は70-99mg / dlです。 到達し、それを超える血糖値は高いと定義されます。 空腹時100mg / dl、 大食後200mg / dl 経口グルコース負荷後の140mg / dl(特定の分析)。 慢性高血糖は、特にそれが2型真性糖尿病に発展するとき、様々な問題(アテローム性動脈硬化症、血管障害など)を引き起こす可能性があります。 高血糖症の原因は、行動的、環境的および遺伝的であり得る。 何をする あなたが非常に高い血糖の症状(疲れ、激しいのどの渇き、多尿、創傷の遅い治癒など)を感じるとき、それは必要になります: 医師に連絡してください。 危険

低血糖

ビデオを見る X YouTubeでビデオを見る 一般性 高血糖として知られている状態の危険な結果を避けるために、血糖値を 下げること は高血糖値を持つ人々の必要性です。 糖尿病の典型的な高血糖は、口渇、激しいのどの渇き、嘔吐を伴う腹痛、アセトンの臭いからの呼吸、意識の進行性の変化などを含む特徴的な症状の原因です。 どのように血糖値を下げるか、すなわち、グルコースレベルを下げるための戦略は(明らかにそれらが異常を示すとき)、常に含まれています:食事療法、運動、健康的な行動習慣など。 血糖とその空腹時の値および食事後の簡単なレビュー 1ミリリットル当たりのミリグラム数(mg / dl)または1リットル当たりのナノモル数(nmol / l)で表される 血糖値 は、血中のグルコース( 糖分 )の濃度です。 健康な人では、 空腹時血糖値 は60から99 mg / mlの間ですが 、食事後 の 血糖 値は130から150 mg / mlの間で落ち着くことができます(食事の糖分量に大きく依存します)。 血糖に関連する最もよく知られている病気 - 正確には高 血糖 ( 高血糖 ) - は 糖尿病 です。 空腹時血糖値 量(mg / ml)を (ナノモル/リットル) NORMAL 60〜99 3.3 - 5.5 障害 100 - 125 > 5.5 - <7.0 糖尿病 > 126

耐糖能異常IGTの変更

定義 耐糖能またはIGT(耐糖 能障害の 頭字語)に対する耐性の変化は、75グラムのブドウ糖を経口投与した2時間後に血糖値が140 mg / dlから200 mg / dlの間の値になるという症状です。 。 診断 耐糖能異常を診断するために使用される検査は、OGTTまたは経口ブドウ糖負荷曲線と呼ばれます。少なくとも8時間の断食の後、予備の血糖検査が小さな静脈血サンプルで行われます。 収集の終わりに、患者は、250〜300mlの水に溶解された75グラムのグルコースに基づいて液体食事を摂取するように勧められる。 次に、血糖値の時間経過を再現するために、血糖値を定期的に監視する。 最も指示的なデータは摂取から120分後に得られます:この瞬間の血糖値が140から200 mg / dlの間にある場合、耐糖能試験は陽性です。 IGTの存在下では、空腹時血糖値は完全に正常であるか、またはわずかしか上昇しない可能性があります。 後者の場合、IGTに関連した空腹時血糖障害またはIFGについて話します。 血糖レベル ノーマル 血糖値の変更 断食(IFG) 公差の変更 グルコース(IGT) 糖尿病 (DM) 静脈血漿 断食 120 ' 断食 120 ' 断食 120 ' 断食 120 ' マグネシウム(Mg / DL) <110 <140 > 110 *

空腹時空腹時血糖値(IFG)

定義 空腹時血糖値の変化またはIFG( Impaired Fasting Glucoseの 頭字語)は、最低8時間の空腹時に検出された血糖値が、以下の値を下回ったまま、正常値を過度に超えた状態です。糖尿病国家を制裁する。 このため、空腹時血糖障害が検出された場合、 前糖尿病 と呼ばれることが多い黄色の光が患者に栄養と日常の身体活動のレベルにもっと注意を払うように勧めます。 健康リスク 空腹時血糖の変化はインスリン抵抗性と心血管リスクの増加を伴う。 それはまた確立されたII型真性糖尿病に発展する可能性があり、この進行が診断後10年以内に現れる可能性が50%のリスクである。 空腹時血糖値の変化は、2つの非常に重要なことを思い出させる警告です。 1つ目は、2型糖尿病が突然発症しないことですが、ほとんどの場合、常にではないにしても、それは何年も続く可逆的で正確に病的状態ではありません。 空腹時血糖が変化したことで確認できるこの症状は、特別な症状をもたらすことはないため、特に45歳の誕生日以降、特に太り過ぎや病気に慣れている場合は、血糖値を注意深く観察する必要があります。 この評価が否定的であるならば、テストは3年後に繰り返されなければなりません。 高リスク集団(前糖尿病状態、真性糖尿病、メタボリックシンドローム、高血圧、高脂血症、巨人新生児の母親)については、代わりに診断調査をより早期に考慮

アミリン

一般性 アミリンは、インスリンと共に膵臓β細胞によって合成され、食事や高血糖状態に反応して共分泌されるペプチドホルモンです。 インスリンと同様に、アミリンはグルコース代謝において特に活性が高いので、その合成類似体( プラムリンチド )は真性糖尿病(商品名 Symlin(登録 商標))を治療するための薬剤としてFDAによって承認されている。そしてインシュリンとの相乗作用のタイプII。 インシュリンを含む薬と同じように、プラムリンチドは、一度摂取されると食物由来タンパク質の場合のように完全に不活性化されるので、皮下注射で投与しなければなりません。 治療効果 アミリンとプラムリンチドは以下の能力があることが証明されています。 遅い胃内容排出 消化性分泌物を減らす(胆汁、胃液、腸液、膵液) 高血糖作用を持つ異化ホルモンである血漿グルカゴンを減らす 満腹感を高める 全体的に食後血糖を減らし、真性糖尿病の合併症に対するこの重要な危険因子の管理を改善する。 副作用 アミリン類似体の副作用は、吐き気や嘔吐の可能性のある外観を伴う、胃内容排出の遅延に関連しています。 中枢レベルで発現される食欲抑制効果を考慮すると、体重を促進する潜在的能力は、アミリン誘導体を肥満糖尿病患者において特に有用なものにする。 糖尿病の原因としての過剰なアミリン ヒトアミリンは、特に過剰に産生されそして分泌される場合、アミロイ

糖尿病の原因

前提 真性糖尿病 、またはより簡単には 糖尿病 は、正常な血糖(糖)レベルを維持するための重要なホルモンであるインスリンの変化によって引き起こされる代謝性疾患です。 真性糖尿病にはさまざまな種類があり、その中には明らかに一般的で他のものよりもよく知られているものがあります。 最も一般的なタイプには、1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病があります。 しかし、あまり一般的でない人の中には、いわゆる二次糖尿病とMODY糖尿病があります。 すべてのタイプの真性糖尿病が共通して有する特徴は、高 血糖症 であり、これは血中の高濃度のグルコースである。 糖尿病の原因 糖尿病の原因は3つの点で要約することができます: インスリンの有用性が低い。 理解するために:体がその適切な機能のために必要とするよりも少ないインシュリンがあります。 正常なインスリン作用の予防 理解するため:インスリンは存在しますが、体はそれをうまく利用することができません。 上記の2つの要素の組み合わせ。 理解するために:体内にはインスリンがほとんどなく、それが正しく機能していません。 この記事の次の章では、読者は1型糖尿病、2型糖尿病および妊娠性糖尿病の原因の正確な説明を見つけるでしょう。 読者は、糖尿病の原因となるインスリンであるインスリンの産生 が 膵臓 のランゲルハンス島の ベータ細胞である ことを思い出します。 1型糖尿病

糖尿病性ケトアシドーシス

一般性 糖尿病性ケトアシドーシスは、真性糖尿病、特にインスリン依存性のもの(I型およびさらにまれにII型)の深刻な合併症である。 それは実際には体が相当量のケトン体を生成することに応じてインスリンの絶対的な欠乏によって引き起こされます。 原因 グルコースが細胞に入らないとき、それらは主に脂肪酸の使用に順応し、その代謝 - 適切な細胞内グルコース量の不在下で - はケトンまたはケトン体と呼ばれる物質の合成に向けられる。 同時に、砂糖が不足していることを考えると、グルコースの合成(糖新生とグリコーゲン分解)を刺激する対側ホルモン(グルカゴン、カテコールアミン、コルチゾールおよびGH)の分泌の増強を目の当たりにすることは不合理です。 新たに形成されたズッケロは次に循環系に注がれ、そこでインスリンの欠如のために細胞に入ることができず、それは高血糖状態を悪化させる。 したがって、血中のケトン体の蓄積、高血糖症およびインスリン欠乏症は、糖尿病性ケトアシドーシスの特徴的な症状および合併症を決定し、それは極端な状況では致命的にさえなり得る。 糖尿病性ケトアシドーシスは真性糖尿病の急性合併症であり、これは高血糖症(高血糖値)、ケトン血症(血中のケトン体の蓄積)および代謝性アシドーシスを引き起こす。 健康な人におけるケトシスとの違い 炭水化物が特に少ない食事を摂っている人や、断食がずっと続いている人にも

糖尿病の長期合併症

前提 糖尿病 (または 真性糖尿病 )の 合併症は 、この深刻な代謝性疾患から生じる可能性がある不快な結果です。 糖尿病は インスリン( 正常な血糖 値 を維持するための重要なホルモン)の欠乏によって引き起こされます、そして、その特徴的な臨床徴候は血中の高濃度のブドウ糖です( 高血糖 )。 最も知られ広く普及している糖尿病のタイプは1型糖尿病と2型糖尿病であることを読者に思い出させます。 この記事では、前述の2種類の糖尿病による長期にわたる合併症を治療することを目的としています。 慢性合併症 長期糖尿病 の 合併症は 真性糖尿病の後期の結果であり、これは疾患によって引き起こされる代謝変化の持続性から生じる。 2型 糖尿病で間違いなくより頻繁に起こる、長期糖尿病合併症は一般的に眼、腎臓、神経系および心血管系を標的とします。 端的に言えば、長期糖尿病の合併症の中には、次のものがあります。 糖尿病性大血管症。 糖尿病性微小血管症 糖尿病性網膜症 糖尿病性ニューロパチー 糖尿病性潰瘍 その他。 彼らはいつ始めますか? 統計的研究は、疾患の発症から10〜15年後に、大部分の糖尿病患者が1つまたは複数の前述の長期合併症を有することを示している。 しかしながら、これらの同じ研究はまた、問題となっている合併症は10〜15年が経過するずっと前に発症することがあるが、他の患者では彼ら自身が現れる機会がな

糖尿病の急性合併症

前提 糖尿病 (または 真性糖尿病 )の 合併症は 、この深刻な代謝性疾患から生じる可能性がある不快な結果です。 糖尿病は インスリン( 正常な血糖 値 を維持するための重要なホルモン)の欠乏によって引き起こされます、そして、その特徴的な臨床徴候は血中の高濃度のブドウ糖です( 高血糖 )。 最も知られ広く普及している糖尿病のタイプは1型糖尿病と2型糖尿病であることを読者に思い出させます。 この記事は、糖尿病の前述の2つのタイプの可能性のある急性合併症を治療することを目的としています。 急性合併症 1型および2型 糖尿病 の 急性合併症は、 糖尿病性ケトアシドーシス および 非ケトン性高浸透圧性昏睡 (または単に 高浸透圧性昏睡 )である。 より正確には、糖尿病性ケトアシドーシスは最も頻繁に1型糖尿病を特徴付けるが、高浸透圧性昏睡は最も頻繁に2型糖尿病を識別する。 これらの合併症を指す「急性」という用語は、それらの特定の誘発事象に続くそれらの突然および突然の発症を指す(これはこの記事の次の章で議論されるであろう)。 1型糖尿病と2型糖尿病の原因の簡単なレビュー 1型糖尿病の原因は、このホルモンの産生を担う膵臓細胞の自己免疫破壊による損失のために、インスリンの利用可能性が低下することである。 2型糖尿病の考えられる原因は、インスリンの作用に対する組織の鈍感さおよび膵臓のいくつかの細胞(正

血糖換算mg / dL mmol / L

コレステロール変換 - トリグリセリドmg / dL - mmol / Lも参照のこと。 オンライン計算機 血糖値(血糖値)は1ミリリットルあたりのミリグラム数(mg / dL)または1リットルあたりのミリモル数(ミリモル/ L)で表されます。 この最後の測定単位は、SIによって採用されたものであり、それ自体が国際レベルの参照標準を表しています。 あなたが2つの異なる測定単位であなたの血糖値を表現するのを助けるために、我々は簡単な計算フォームを用意しました。 正常値 空腹時血糖値 マグネシウム(Mg / DL) (ミリモル/ L) NORMAL 70-99 3.9 - 5.5 変更(IFG) 100-125 > 5.5 - <7.0 糖尿病 > 126 > 7.0 * IFG =空腹時血糖を交互にする 経口ブドウ糖負荷から120分後の血糖(OGTT) マグネシウム(Mg / DL) (ミリモル/ L) NORMAL <140 <7.8 アルテラタ(IGT) > 140 <200 > 7.8 <11.1 糖尿病 > 200 > 11.1 * IGT =交互グルコース耐性

高血糖の危機

前提 この記事を理解するには、前の記事で低血糖の危機に捧げられたいくつかの予備的概念についての知識が必要です。 高血糖の危機とは何ですか? 高血糖の危機 は、適切な治療的介入のために、血糖が正常と見なされる値(血糖上昇)を大幅に超えて上昇する瞬間と血糖が低下して正常範囲に戻る瞬間との間の段階である。 それは高血糖の危機の間に人 が高血糖症の 古典的な 症状を 示すのです。 原因 高血糖の危機は以下に左右されます: 糖尿病はまだ診断されていません。 糖尿病との関連で、血糖降下薬またはインスリンの不十分な投与。 過度の食物摂取、特に糖分と炭水化物が豊富な食品(砂糖、白パン、お菓子、パスタ、卵などの甘い果実、柿、イチジク、バナナなど)。 いくつかの深刻な感染による敗血症の状態。 コルチコステロイド、β遮断薬、エピネフリン、チアジド系利尿薬、プロテアーゼ阻害薬、オクトレオチドなどの特定の薬物の使用。 強いストレス 脳卒中、心筋梗塞、副腎、甲状腺および/または下垂体の機能不全、膵臓の病気、そしてある種の脳腫瘍。 高血糖症の危険因子 高血糖症の主な原因は次のとおりです。 糖尿病またはその不適切な治療 潜在的な原因の中で上記の薬を服用する。 非常にストレスの多い状況 感染症に続いて敗血症の状態。 症状と徴候 高血糖の危機の典型的な症状と徴候は次のとおりです。 口渇と激しいのどの渇き( 多飲 )。

低血糖または高血糖の危機

前提 低血糖、高血糖および血糖調節 低血糖症 は、絶食条件下で血中のグルコースの割合が正常と見なされる値よりも低い医学的状態です。 高血糖症 は反対の状態、すなわち、正常と見なされる値より高い、空腹時レベルの血糖値の存在です。 >数値で言うと、血糖値(すなわち血中)の絶食率が 60〜99 mg / mlの 濃度で正常と見なされる場合、医師は低血糖濃度の存在下での低血糖について話します一方、彼らは100 mg / ml以上の血糖濃度の存在下で高血糖症について語っています。 速くするための血糖値(mg / dl)* 低血糖 <60 NORMAL 60〜100/110 高血糖 > 100/110 血糖の調整 食事、特にお菓子、シリアル、フルーツの摂取を通じて摂取される炭水化物は、それらを単糖である グルコース に変換する生物学的プロセスの対象です。 グルコースは体の細胞の主要なエネルギー源であり、それは血液を介して到達します。 グルコース代謝における2つの重要な器官は 肝臓 と 膵臓 です。 1つ目は、必要に応じて血糖値の予約を管理し、後者を血流に差し引くか導入することです。 もう1つは、そのホルモンである インスリン と グルカゴンで 、グルコース関連の肝臓の活動に影響を及ぼし、グルコースの実際の利用可能性に基づいて、この単糖のうちどれだけが血液から細胞に移動しなければ

Dダイマー

一般性 Dダイマー は、血管内の血栓(血栓)の形成に関与するタンパク質であるフィブリンの分解産物です。 臨床現場では、血液中のD-ダイマーの測定は 深部静脈血栓症 および 肺塞栓 症の 診断法の一部です。 したがって、この検査は、過剰または不適切な凝固に関連する疾患の研究に特に役立ちます。 何 Dダイマー、フィブリンおよび血液凝固 D-ダイマーは安定化 フィブリン ポリマーの最も知られたそして特徴的な分解生成物である。 出血後、これらのフィブリンポリマーは交差して一種のコルク( 凝血塊 )を形成し、これは血小板およびその中に捕捉された他の細胞と相乗的に出血を止める。 出血を緩衝した後、フィブリン塊を必ず除去しなければならない。 このキャップの溶解過程( フィブリン溶解 )から、様々な物質によって、まず第一にプラスミンは、D-ダイマーも属するフィブリンと フィブリノーゲンの いわゆる分解生成物 (FDP) に由来する。 これらの要素は安定化フィブリンが適切な酵素によって切断されるたびに形成されます。 フィブリンは通常それ自体血中には存在しないが、血管の損傷によって活性化される前駆体(フィブリノーゲン)の形態で存在するので、D-ダイマーおよび他の活性化フィブリン分解生成物の循環中の存在は、 凝固カスケードの 以前の活性化。 それだけでなく、凝血塊の形成のためには、フィブリノーゲン由来のフ

糖尿病

一般性 最も適切な名前は 真性糖尿病 である 糖尿病 は、人間に影響を及ぼし得る最も知られている代謝性疾患である。 その発症は インスリンに 関連しています。 正確には、それはインスリンの利用可能性の低下(その生産は身体の要求を満たさない)、標的組織によるホルモンに対する低感受性、または最後にこれらの要因の組み合わせに依存し得る。 糖尿病の臨床的特徴は 高 インスリン 血症であり 、これはインスリンに対する前述の変化から生じる。 現在、医学 - 科学界は、3つの主要なタイプの真性糖尿病の存在を認識している。それらは、1型糖尿病、2型糖尿病および妊娠糖尿病である。 かつては、糖尿病の分類はより広範囲であり、診察が簡単ではありませんでした。 世界の人口における糖尿病の存在は過去30 - 40年で増加しています:1980年に患者は1億8000万人でしたが、2014年に糖尿病を持つ人々の数は4億2200万人に達したと考えてください。 糖尿病とは 真性 糖尿 病 、より簡単には 糖尿病 は、 膵臓 のランゲルハンス島の ベータ細胞 によって産生されるホルモンであるインスリン活性の低下から生じる代謝性疾患です。 特に、糖尿病は以下の原因が考えられます。 インスリン利用可能性の減少→理解するために:身体がその適切な機能のために必要とするよりも少ないインスリンがある。 インスリンの通常の作用に対する

尿崩症

一般性 尿崩症は、目立った尿の放出を特徴とするまれな症候群で、冷たい飲み物が好まれる飽くなき渇きを伴います。 視床下部および下垂体後葉からの抗利尿ホルモン(ADHまたはバソプレシン)の欠乏または不十分な分泌、あるいは腎活性の欠如によるものです。 最初の症例では、中枢性尿崩症、ADH感受性または神経原性、2番目の糖尿病腎性またはADH非感受性糖尿病について話します(外因性バソプレシンの投与では補正できないため)。 兆候と症状 もっと知るために:症状糖尿病性尿崩症 この病気にかかっている患者さんの中には、1日に最大18リットルの尿を排出するものがあります。 実際、通常の状態では、ホルモンのバソプレシンはネフロンの最後の部分(遠位尿細管および集合管)で作用し、そこでかなりの量の水の再吸収を促進します。 このようにして、尿の量は減少し、そしてそれらの密度(比重)は増加する。 絶対または相対的なバソプレシン欠乏症の存在下では、夜間頻尿(夜間の安静中に数回排尿する必要がある)および多飲(異常な渇き)と同様に、多尿症は避けられない症状です。 尿崩症の症状も参照してください。 尿崩症糖尿病は、患者に十分な水分がある限り容認されます。 これが起こらないか、または患者が飲むことができない場合、体重減少、虚脱および死亡までの血液濃縮を伴い、急速な脱水がある。 診断 臨床検査では、尿中および尿中の正常なグル

糖尿病と勃起不全

危険因子 糖尿病と勃起不全との間のそれは長い間知られている二項式であり、多数の疫学的研究によって確認されている。 それは私達にそれを教えてくれるのは統計データです: 糖尿病患者では、勃起障害は健常対照集団よりも3倍頻繁に起こります。 糖尿病集団におけるこの疾患の罹患率は、対象の30%から60%まで様々であり、増加しています: 加齢とともに: 高値の糖化ヘモグロビンによって発現される血糖コントロール不良の場合 糖尿病の期間が長くなるにつれて 微小血管合併症およびニューロパチーの場合 糖尿病に関連する高血圧の場合、および降圧薬(ベータ遮断薬、メチルドーパ、特に利尿薬)を服用している場合 被験者が喫煙者の場合 アルコール摂取量が増加するにつれて 座りがちな生活習慣に関連する肥満の場合 糖尿病と勃起不全は非常に密接に関連しているので、勃起の問題は男性患者の12%の発症症状を表す。 原因 糖尿病が勃起不全と非常に頻繁に関連している理由を説明するために、互いに補完することができる様々な病因病理学的要素が同定されている: 心因性の性質の原因:糖尿病は勃起不全や他の合併症に関連することが多い慢性疾患であるという認識は、人間のパフォーマンス不安を引き起こす可能性があります。 性交中の失敗の恐れは、勃起不全の一般的な原因であり、他の性質の勃起障害の促進に貢献します 大血管の変化:薬理学的治療によって適切

妊娠糖尿病

一般性 妊娠 性糖尿病 (GDM)は、耐糖能の低下(およびそれほど頻繁ではないが糖尿病による糖尿病)を特徴とする代謝障害であり、 妊娠 中に初めて起こるか、または診断されます。 したがって、妊娠糖尿病の定義は、既存の炭水化物不耐症がマスキングされていて、そして重い「ストレス」によって悪化するという可能性を排除しない - さらに頻繁に - 。 原因 妊娠に関連したホルモン破壊はインスリン抵抗性を高め、細胞の作用に対する感受性を低下させます。 膵臓は、その一部として、インスリンの合成および放出の比例的増加を通してこの欠損を常に補うことができるわけではない。 したがって、妊娠性糖尿病はいくつかの点で「生理学的」現象であり、それ自体は通常、母親および胎児に対する重大な危険性を含まない。 実際、先天性胎児奇形のリスクが最も高い時期は、妊娠から妊娠10週目までの期間であることがよく知られています。一方、妊娠糖尿病は、一般に臓器やシステムの発達が進む24週以降に起こる傾向があります完了しました。 特定の状況においても重要になる可能性がある合併症を予防するためには、自分自身と子供に対する新たな愛の身振りで、血糖バランスを推奨限度内に維持することが不可欠です。 症状と危険因子 さらに詳しく知りたい場合:妊娠糖尿病の症状 妊娠糖尿病の症状はほとんどの場合欠けています。 まれに、妊娠中の母親が喉の渇き(多

インスリン依存性糖尿病とインスリン非依存性糖尿病

糖尿病とインスリン療法 インスリン依存性糖尿病とインスリン非依存性糖尿病との間の違いは、インスリンによる補充療法に頼る必要があるか否かに基づいて、様々な形態の真性糖尿病を分類する試みにおいてなされた区別である。 まず第一に、 どんな形態の真性糖尿病でも 、その病期がどうであれ、継続的または臨時の インスリン療法を必要とする可能性がある ことを明確に する必要があり ます。 したがって、インシュリンの使用だけでは患者を分類することはできません。 したがって、インスリン依存形容詞をI型糖尿病、または若年型に、インスリン非依存形容詞をII型糖尿病、または老年期糖尿病に帰すという伝統的な定義は、多くの点で未だ賛成されていない。 年齢と糖尿病 実際には、1型糖尿病は自己免疫疾患であり、通常小児期に発症し、思春期に発症することを考えると、未成年または老年の形容詞でさえ不適切です。 結果として生じる膵臓β細胞の全体的または全体的な破壊は、治療目的のためのインスリンの長期注射を必要とし、それ故、インスリン依存性という用語(インスリンなしでは疾患は致命的であろう)。 しかしながら、I型糖尿病は成人期に直接現れることがあり、この場合、それはしばしばより漸進的でよりインスリン依存性になる。 一方、II型糖尿病は通常成熟期に起こり、血液検査中に無作為に現れることが多い(高血糖)。 それは太りすぎの人々の典型

1型糖尿病

一般性 1型真性糖尿病は、膵臓によって産生されるホルモンであるインスリンの欠乏(または重度の機能不全)によって引き起こされる代謝性疾患です。 古典的な症状は主に排尿の増加、のどの渇きと食欲、そして体重減少に関するものです。 1型糖尿病におけるインスリンの重症または絶対的な欠乏の原因は、自己免疫反応に関連しています。これは、ホルモン合成に関与する膵臓細胞に影響を及ぼします。 この自己免疫反応の根本的な原因はよくわかっていません。 それらは遺伝的または内因性または外因性であり得ると考えられる。 1型糖尿病を診断し、それを2型糖尿病と区別することを可能にする主な試験は、自己免疫反応に関与する自己抗体の探索に基づいている。 生きるためには、1型糖尿病患者は外因性インスリンの投与を必要とします。それは天然のものに類似したホルモンの合成型です。 この治療法は無期限に続けられなければならず、一般的に通常の日常活動を損なうことはありません。 すべての1型糖尿病患者は、インスリン薬物療法の自己管理について指導および訓練されています。 治療しなければ、1型糖尿病は急性および慢性の両方の様々な重篤な合併症を引き起こす。 1型糖尿病の他の合併症は付随的な性質のものであり、主にインスリンの過剰摂取の投与によって引き起こされるIP血糖症に基づいている。 1型糖尿病は、世界中の糖尿病の全症例の5〜10%を占める。

糖化または糖化ヘモグロビン

一般性 グリコシル化または糖化ヘモグロビンA1c (頭字語 HbA1c )は、血液中の特定の種類のヘモグロビンを測定する実験室のパラメータです。 HbA1c 値は 過去3ヶ月 にわたる 平均血糖 濃度を反映 する 。 したがって、糖化ヘモグロビンはあなたの血糖値が 糖尿病の 人またはそれになる危険がある人々の「保護」レベルを超えたかどうかを知らせます。 糖化ヘモグロビンは、あまりにも多くのグルコースが血中に蓄積すると形成されます。 グリコシル化 と呼ばれるプロセスを介して、糖分子は赤血球に含まれるヘモグロビンに結合します。血糖。 HbA1cは、酸素輸送に関して通常のヘモグロビンよりも有効性が低い。 さらに、ヘモグロビンのグリケーションは、糖尿病性疾患の過程における臓器障害の主な原因である。 糖化ヘモグロビン検査は日常的に処方されているのではなく、糖尿病を疑っている人、または診断が確定している人で、高血糖管理のための治療を受けている人だけにあります。 ヘモグロビン(Hb) ヘモグロビン(Hb)は、組織に酸素を運搬する赤血球に含まれるタンパク質で、(分子に含まれる鉄が原因で)それらの赤い色の原因となります。 何 糖化ヘモグロビン - またはあなたが好めばグリコシル化 - を使用すると、過去2〜3か月の 平均血糖値 を広く評価できます。 それ故、糖尿病患者の血糖コントロールの妥当性を評価す

尿中ヘモグロビン - ヘモグロビン尿症

一般性 ヘモグロビン尿症 という医学用語で定義される 尿中 の ヘモグロビン の存在は、血管内レベル(血管内)または膀胱内(膀胱内)での赤血球の溶血(破裂)の結果である可能性があります。 尿中のヘモグロビンの存在は、 血尿 、すなわち、尿の失血と混同してはいけません。 実際、ヘモグロビンは赤血球の一成分に過ぎず、赤血球は血液中の多くの集合した部分のひとつにすぎません。 しかしながら、動脈血に典型的な赤色を与えるのは正確に酸素に富んだヘモグロビンであることを考えると、両方の条件は尿の 赤みを帯びた着色 によって悪化する。 それとは反対に、静脈血は脱酸素化ヘモグロビンが豊富であるため、より濃い色になります。 したがって、最終的には、ヘモグロビン尿症は必ずしも尿による失血を反映するのではなく、それらを赤色に着色する血液色素(ヘモグロビン)のみを反映します。 血尿は、尿に含まれる赤血球の溶血によって引き起こされるヘモグロビン尿を伴うことが多いのに対し、ヘモグロビン尿は、過剰な血管内溶血の既述の現象によってしばしば支持されるので、血尿から分離することができる。 もう1つの重要な説明は、赤みを帯びた尿の排泄が血尿やヘモグロビン尿症と同義であるとは限らないということです。 実際には、この色の尿は単に月経流出物による汚染、または特定の食品や薬の摂取によるものである可能性があります。 上記によれば、尿

食後血糖

一般性 食後血糖値は、食事の終了後2時間で血中にどれだけのグルコースが存在するかを示す数値です。 十分な食事(豊富な朝食、昼食または夕食)の終わりから60〜120分の距離で、血糖値はその日の最大ピークを記録します。 この現象は、ある限度内では絶対に正常であり、糖質食品の消化から生じて腸内で吸収されてグルコースが循環することに関係している。 食後血糖は膵臓から分泌されるインスリンによって制御され、血糖が細胞内に入るのを助け、それをエネルギー目的に使用するか、または特に肝臓レベルでそれを(グリコーゲンおよび/または形態の)代謝予備量に変える。またはトリグリセリド)。 したがって、健康な人では、食後血糖値が140 mg / dl(7.8 mmol / l)を超えて上昇することはめったになく、その後、食物摂取から3〜5時間以内にベースラインレベルに戻ります。 食後低血糖、詳細な記事。 健康被害 明らかな糖尿病を患っている人、または耐糖能(IGT)が低下した状態の人では、上記のメカニズムは正しく機能しません。 結果として、食後の血糖は正常と見なされるレベルを超えて上昇し、病理学的要因を侵害する。 時間が経つにつれて、食後の高血糖現象の再発は、目、腎臓、神経、血管を傷つけてしまいます。 特に、食後血糖値が高いことは、1型と2型の両方の糖尿病合併症の発症に関連しています。 最も深刻なものは、ニュー

尿中グルコース - 糖尿

一般性 尿中 の グルコース の存在( 糖尿 症)は、糖尿病の特徴的な症状であり、形容詞「真性」から患者の尿から得られる典型的な甘味までの症例を考察している。 一方、糖尿病は「通過する」ことを意味し、多尿症、すなわち患者によって産生される大量の尿を指す。 原因の如何を問わず、糖尿症および多尿症は実際には2つの密接に関連した状態です。 何 血糖値 ( 血糖値 )が正常な場合、腎臓は( 血液 を濾過することにより)尿に最小限の量の糖分を通過させます。 血中の糖の量が増加し、いわゆる「腎吸収閾値」を超えると、ブドウ糖が 尿 ( 糖尿 )に現れ始めます。 この時点で、腎臓はもはや尿による糖の排出を防ぐことができません。 腎グルコース再吸収閾値は人によって異なり得る:平均して、血糖値が180〜200mg / dlを超える場合、尿中の存在が検出され始めるかもしれない。 一旦検出されると、糖尿症は、空腹時血糖値および/または経口グルコース負荷試験(OGTT)の決定による確認を必要とする。 なぜあなたは測定しますか 尿中のグルコースの分析は、血中の有意なレベルの存在を強調するのに役立ちます。 この状態は、血糖値の上昇を引き起こす疾患(糖尿病、クッシング症候群、甲状腺機能亢進症など)に関連しています。 糖尿病患者では、結果が複数の尿サンプルで一貫して否定的である場合、テストは病気がよく制御されているこ

インスリン抵抗性 - インスリン抵抗性

多嚢胞性卵巣、インスリン抵抗性および栄養も参照してください。 一般性 体内の細胞がインスリンの作用に対する感受性を低下させるときのインスリン抵抗性について話します。 その結果、既知の用量でのホルモンの放出は、予想よりも低い生物学的効果をもたらします。 簡単に言えば、インスリンは血液から細胞へのグルコースの通過を可能にし、その血中濃度(血糖値)が上がり過ぎないようにするのに不可欠なホルモンです。 すべての体細胞がグルコースを吸収するためにインスリンを必要とするわけではありません。 しかし、ホルモンは筋肉や脂肪組織に欠かせません。これらは単独で体重の約60%を占めます。 インスリン抵抗性に反応して、身体はインスリンの増加した放出に基づく代償機構を整えます。 これらの場合、我々は高インスリン血症、すなわち血中の高レベルのホルモンについて話す。 初期段階でこの補正によって血糖値を正常レベルに維持することができれば(正常血糖)、進行段階でインスリンの産生を担う膵臓細胞はその合成を順応させることができない。 その結果、食後血糖が上昇します。 最後に、顕性期では、膵臓β細胞の漸進的な枯渇によるインスリンの血漿濃度のさらなる低下が、絶食状態でも高血糖症の出現を決定する。 それ故、インスリン抵抗性がしばしば 糖尿病 の 前室で あることは驚くべきことではない。 この負の進化の背後にある生物学的な理由を

インスリン血症 - 血液分析 -

一般性 インスリン血症 は、血中に存在するインスリンの量を特定する医学用語です。 少量の血液サンプルで行われるこのパラメータの評価は、 低血糖症 に起因する症状の原因、すなわち血液中のグルコースの欠如を調べるのに特に役立ちます。 インスリンの作用は血糖の細胞内への侵入を促進する。 したがって、インスリン欠乏症に直面した場合、血糖値は有意に上昇し( 高血糖 )、インスリンが過剰に分泌されると血糖値が低下します。 何 インスリンは、グルコース誘発刺激に反応して膵臓ベータ細​​胞によって産生されるホルモンです。 その主な作用は、細胞(筋肉、脂肪組織など)の内部へのこの糖の侵入と貯蔵を促進することにあります。 したがって、インスリンは血糖値と脂質代謝の調節に重要な役割を果たしています。 食事に関する傾向 健康な人では、インスリン血症は一定ではありませんが、栄養状態に関連してかなり異なります。 食事の後、インスリン値は著しく増加し、数時間以内に基礎レベルに戻るだけです。 到達したピークは、導入された糖の量が多いほど一貫性があり、タンパク質含有量および脂質含有量はほとんど影響を及ぼさない。 繊維のような脂肪は、インシュリン濃度の過度の上昇、食事の消化時間、そしてそれ故糖の腸管吸収速度を遅らせることに反対しています。 その結果、完全な食事の後に達するインスリンピークは、脂質および繊維から分離された

速効型インスリンと遅効型インスリン

それは前世紀の20年代に治療に使用され始めて以来、インスリンは徐々に容易さを増しながら糖尿病を致命的な疾患から管理可能な状態へと徐々に変えてきました。 当初、感作とアレルギー反応の重要な危険性を伴って、ウシとブタの形が使用されたが、1980年代から、ヒトと純粋で同一のインスリンが広まり始めた。 このタンパク質物質は、ヒトインスリンを合成する能力を与えるために遺伝子組み換え細菌株のおかげで生産されています。 製薬技術のさらなる改良のおかげで、今日、糖尿病患者は、様々な種類のインスリン、すなわち超高速類似体(インスリンリスプロおよびアスパルト)、急速(または正常)、半薄、NpH、低速、超低速および以前のものの異なるプレミックスの組み合わせを自由に使える。 バクテリアによって産生されるヒトインスリンのタンパク質構造のいくつかの部分の「単純な」修飾のおかげですべて。 さまざまな種類のインスリンの特徴は、本質的に3つあります。 待ち時間 (投与と低血糖治療効果の開始との間の間隔)。 ピーク時間 (投与と最大血糖降下作用の間隔) 作用の持続時間 (投与と血糖降下作用の消失との間の間隔)。 もっと知るために:インスリンベースの薬に捧げられているサイトの記事の完全なリスト 超高速インスリン 超高速類似体(インスリンリスプロおよびアスパルト)は注射後10〜15分で作用し、30〜60分でピークに達し、約

高血糖

どういう意味ですか? 血中のブドウ糖の割合が異常に過剰に接するとき、高血糖症の話があります: FAST時の血糖値(mg / dl)* 低血糖 <60 NORMAL 60から110 高血糖 > 110 空腹時空腹時血糖(IFG)* 100-125 糖尿病 > 126 *日中、60〜140 mg / dlの範囲の振動は正常と見なされます。 食事の2時間後に血糖値が140 mg / dLを超えると、食後高血糖の話があります。 110mg / dL(6.1mmol / L)以上、それでも126mg / dL(6.9mmol / L、糖尿病の病因論)以下 - WHO 世界保健機関の ガイドライン - 100 mg / dL(5.6 mmol / L)以上、それでも126 mg / dL(6.9 mmol / L、これは糖尿病の病因論) - ADA アメリカ糖尿病協会の ガイドライン 。 血糖調節 エンジンの効率がシリンダーへのガソリンの最適な噴射に依存しているように、最高の状態で機能するためには、体が適切な量のグルコースを必要とし、それは細胞に

蜂蜜と糖尿病

また見なさい:蜂蜜か砂糖か。 蜂蜜と砂糖の栄養価 蜂蜜と糖尿病との関係は形容詞「真性」に固有のものであり、それは(尿の甘い味に関して)蜂蜜として甘いことを意味します。 糖尿病患者の最もよくある質問の1つは、蜂蜜が砂糖の代わりになるかどうかです。 多くの人がその反対を確信していますが、答えは本質的に否定的です。 実際、非常によく似ているのは、糖尿病患者が慎重に評価しなければならない単糖とカロリーの量です。 果糖が豊富である蜂蜜は砂糖よりも甘いので、甘味料として低用量で使用することができます。 残念なことに、しかし、半流動食であるので、それは困難で測定することができます。 蜂蜜はビタミン、ミネラル、その他の体に役立つ物質も豊富ですが、砂糖はエネルギーが豊富ですが微量栄養素が非常に少ないため、空のカロリーを供給します。 しかし、私たちの体の健康に不可欠であるにもかかわらず、これらの物質は血糖コントロールには決して役に立ちません。 結局のところ、糖尿病では、あなたの好みに応じて、蜂蜜と砂糖を区別なく使用することができますが、それらの量を調整することができます。 食品の品質(血糖インデックス)だけでなく、摂取量(血糖負荷)よりも重要であることを私たちは覚えています。 蜂蜜のグリセミック指数:55 スクロースのグリセミックインデックス(調理糖):61 上記で説明したように、糖尿病または前糖尿病の