血の健康

スポーツ貧血

スポーツ貧血はしばしば鉄分の不足によって引き起こされます。 この欠乏症は主に持久力アスリートに起こり、不適切な摂取、吸収不良および損失の増加に左右される可能性があります。 胃腸の損失の増加: 座りがちな対象における胃腸の鉄の損失は、損失の約60%(月経を除く)を表し、主に少量の血液の損失(約1ml /日)および赤血球の破壊(溶血)によって表されます。 被験者の80%以上でマラソンのような長期のレースの後、消化管出血現象があります。 この現象は、 ランニングアクション中に腸壁によって、そして腸への血液の供給の減少によって苦しめられる 多数の 外傷に 関連していると仮定される 。 適度ではありますが、この出血は0.7〜0.9 mgの鉄分の損失を引き起こします。 尿中鉄損失の増加 座りがちな被験者のわずかな尿中鉄分の損失(0.1mg /日)は、クロスカントリースキーではかなり増加する可能性があります。 皮鉄損失の増加 発汗による上皮細胞の落屑の増加による。 しかし、この側面は基礎的な運動選手の総鉄の損失にわずかに貢献しています。 メストロン喪失の増加 出産年齢の女性が毎月失う血液の量は30〜60mlです。 1サイクルあたり60mlの血液を失う女性は、1日に平均1.0mgの鉄、または1ヶ月に30mgの鉄を失います。 女性アスリートのこれらの生理的損失には、尿と胃腸の損失、そして最終的には食事

溶血性貧血

一般性 「溶血性貧血」という用語は、循環赤血球の平均寿命の短縮およびそれらの早期破壊(血管外溶血および/または血管内溶血)を特徴とする一組の血液障害を示すために使用される。 さらに、溶血性貧血の場合、赤血球生成系による新しい赤血球の合成はそれらの喪失を補うには不十分である。 溶血性貧血の種類 溶血性貧血には、溶血を引き起こす原因の種類に応じて2つの大きなグループに分類できるいくつかの形態があります。 この点で、我々は区別することができます:球状内原因による溶血性貧血と球状外原因による溶血性貧血。 球内原因による溶血性貧血 同名から推測できるように、この形態の溶血性貧血は、球状内欠損、すなわち赤血球の内部変化によって引き起こされる。 溶血を誘発する異常は遺伝的または後天的であり得、そして代謝過程、機能、または細胞膜、したがって赤血球の構造を含み得る。 このグループに属する溶血性貧血の形態の中で、我々は思い出します: グルコース6-リン酸デヒドロゲナーゼの欠乏とファビスム。 遺伝性球状赤血球症。 発作性夜間ヘモグロビン尿症。 サラセミア。 球体外原因による溶血性貧血 この形態の溶血性貧血では、溶血は赤血球の外部の原因によって引き起こされ、そうでなければ早期には破壊されないであろう。 溶血性貧血を引き起こす可能性がある外因性の変化は、順番に、によって引き起こされることができます。 免疫系疾

サラセミア

サラセミアの定義 サラセミアは遺伝的に感染した血液疾患で、体内では異常な形のヘモグロビンが合成されます。 ほとんどの人に知られているように、ヘモグロビンは赤血球に含まれるタンパク質であり、血液中の酸素の輸送に必須です。 サラセミアを患っている対象において、変異型のヘモグロビンは、貧血まで、赤血球の漸進的だが容認できない破壊を引き起こす。 医学的統計から、サラセミアは主に中東諸国、アフリカ諸国および湿地に住むすべての人々の住民に影響を及ぼしていることがわかる(偶然ではないが、サラセミアは 地中海性貧血 とも呼ばれる)。 分類と原因 (ヘモグロビンを構成する)欠陥タンパク質サブユニットに応じて、2つの形態のサラセミアが区別され得る。 分析を進める前に、いくつかの非常に重要な概念を明確にするために一歩後退しましょう。 ヘモグロビンは、血液中の酸素を輸送するために使用される優れた担体です。 それはアルファ - グロブリンとベータ - グロブリンとして知られている2つのタンパク質から成ります。 サラセミアは、これらのタンパク質の一方または両方の産生を制御する1つまたは複数の遺伝子が欠損している(変異している)場合に発生します。 サラセミアは、ヘモグロビンを構成するタンパク質のDNA変異によって引き起こされます。これらの変化は生理的ヘモグロビン合成に大きく影響し、そして赤血球を破壊して貧血を引き

血栓:それはなんですか。 ランディ

一般性 血栓は、赤血球、血小板、フィブリンおよび白血球からなる 固形塊 であり、血管内皮、血流および/または血液凝固機構に影響を及ぼす変化の結果である。 血栓は、心臓レベルで形成されるのと同じように、動脈または静脈の血管の内側に形成される可能性があります。 それが発症する場所に応じて、血栓は異なる特徴を帯び、異なる病理学および結果の発症につながる可能性がある。 血栓の形成の根底にある原因は、一般に、血管内皮、血流(乱流および静止)および血小板凝集に関連している。 したがって、心血管系のこれらの態様のうちの1つまたは複数に悪影響を及ぼしまたは変化させることが可能なすべての要因は、潜在的に1つまたは複数の血栓の形成の危険にさらされる可能性がある。 それは何ですか? 血栓:それはなんですか。 血栓は血管内または心臓内レベルで形成される 固形塊 であり、通常一緒に凝集した 血小板 、捕捉 赤血球 および フィブリン (または因子Ia、それは血塊内に存在するが血中には存在しない不溶性タンパク質である)からなる。循環は、「凝固カスケード」としても知られている複雑な連鎖反応に従って、フィブリノーゲン(または第I因子)から出発して形成される。 さらに、血栓の組成中に、 白血球 も存在し得る。 言い換えれば、血栓は 血管 (静脈または動脈)の 内部 、または 心臓の内部に 形成された血栓として定義する

メトヘモグロビンとメトヘモグロビン血症

メトヘモグロビンはヘモグロビンに似たタンパク質で、鉄の酸化状態が異なるために異なります。 実際、メトヘモグロビンの−EME群に存在する鉄は、第二鉄イオン(Fe 3+)に酸化されるが、ヘモグロビンでは、それは第一鉄イオン(Fe 2+)の形態で見出される。 二価状態から三価状態への鉄酸化の通過は、メトヘモグロビンを我々の体内で酸素を運搬することを不可能にする。 赤血球内では、通常の状態で、少量のメトヘモグロビンが常に形成され、特定の酵素系によって容易に除去される。 赤血球中のメトヘモグロビンの蓄積は、後天性または遺伝性の原因により起こります。 後天的原因は主に酵素の欠乏(酵素メトヘモグロビンレダクターゼの欠乏)が原因であるのに対し、後天的原因は酸化化学物質と薬物への生物の曝露です。 私たちの体では、不快な結果に遭遇しないために、メトヘモグロビンは総ヘモグロビンの1%の最大濃度を持たなければなりません。 メトヘモグロビンがこの閾値をはるかに超えると、メトヘモグロビン血症と言えます。 幸いなことに、予想されたように、我々の有機体は自然に酸化したメトヘモグロビンを減らすことができるメカニズムを持っています(1日に約3%)。 これらの機構は、赤血球中に存在しそして他にはメトヘモグロビン - レダクターゼとして知られている酵素NADHチトクローム - b5レダクターゼの介入を含む。 この酵素の介入

血液専門医は誰ですか?

血液専門医 は、 血液学を 専門とする内科医です。つまり、血液を生産する器官(造血器官)やそれに影響を与える可能性のある疾患など、あらゆる構成要素とあらゆる側面から血液を研究する内科部門です。 血液成分と造血器官についての詳細 血液は、 血漿 と呼ばれる液体成分と細胞成分からなります。 細胞成分の要素は 赤血球 、 白血球 および 血小板 です。 造血器官は 骨髄 、 脾臓 、 リンパ節 および 胸腺 です。 骨髄は骨髄組織で構成されており、赤血球や顆粒球や単球として知られる白血球の分類に関与しています。 一方、脾臓、リンパ節および胸腺はリンパ組織から構成されており、特定のクラスの白血球、すなわちリンパ球を生じさせる原因となっています。 血液専門医はどのような病気を治療しますか? 血液専門医は、白血病、リンパ腫、貧血症または血友病の診断、治療および予防の専門家です。 白血病およびリンパ腫は血液腫瘍であり、貧血は赤血球に影響を及ぼす変化であり、そして血友病は凝固の先天的欠陥である。 血液専門医のサブシリーズ 現代の血液学者はさらにその専門分野の様々な分野を専門とし、次のようになります。 輸血血液学者。 彼らは輸血センターの古典的な血液学者です。 オンコ - 血液学。 彼らは血液癌治療の専門家です。 Immunohaematologists。 彼らは主に血液中の白血球を扱います。 ヘモグ

骨髄移植:拒絶反応に加えて他の合併症

いわゆる再生不良性貧血、白血病、リンパ腫、遺伝性血液疾患を含むいくつかの深刻な血液疾患 は、骨髄 、または血球を生成する軟組織(赤血球、白血球および血小板)。 損傷が深刻で、侵襲性の低い治療法に対する反応が効果的でない場合、 骨髄移植 と呼ばれる特定の非常に繊細で複雑な医療処置に介入する条件が存在します。 骨髄移植、または 造血幹細胞移植 は、もはや機能していない骨髄を 、血液細胞を産生することができる 健康な骨髄と置き換える 医学的外科的治療法です。 「新しい」骨髄は、適合性のあるドナー( 同種異系 移植)または移植されるのと同じ患者( 自家 移植)に 由来 してもよい。 2番目のケースでは、収集後、造血幹細胞を適切に治療しなければなりません( 化学療法 )。 すべてのドナー移植手術と同様に、同種骨髄移植も 却下さ れる可能性があります。 しかしながら、拒絶は唯一の起こりうる合併症ではありません。 確かに、次のような他のものがあります。 再発性感染症 それを引き起こすことができる原因は2つです:免疫抑制薬に基づくコンディショニングプロセスと抗拒絶療法。 コンディショニングは移植を予想する基本的な段階であり、その間に罹患骨髄の完全な破壊がもたらされる。 これは、「新しい」骨髄が移植されるまで、免疫防御の危険な欠乏を意味します。 一方、拒絶反応除去療法は、免疫システムを弱め、移植に対す

骨髄移植:いくつかの興味深い数字

造血幹細胞移植 としても知られている 骨髄移植 は、正常な血球産生を回復させるために 、損傷した骨髄を健康な骨髄 で 置き換える 医療処置です。 それは特定の条件下でのみ行われる繊細で複雑な治療法です。 これらの中で、私たちは特に注意します:(彼を苦しめる病気にもかかわらず) 最適な患者の健康状態と 他のどんな代替治療の( 実行不可能な ので) 非実用的 。 再生不良性貧血、白血病、非ホジキンリンパ腫、遺伝性血液疾患の場合に通常行われますが、骨髄移植は 自家性 または 同種異系 です。 自家性とは、骨髄が治療を受ける患者から直接採取されることを意味します。 一方、同種異系とは、骨髄が適合性のあるドナーに由来することを意味します。 2006 年に さかのぼり 、同じ年に報告された 血液と骨髄移植のため の 世界的ネットワーク による調査によれば、 50, 417の骨髄移植 が 世界中で 行われ ました 。 さらに正確には、50, 417の介入のうち、 28, 901人 (約57%)は自己由来であり、 21, 516人 (約43%)は同種異系でした。 同種異系のうち、 11, 928人 が主人公として患者と同じ家族のドナーを持っていたものであり、9, 588人がドナーのために患者とは外国人の個人を持っていた人たちです。 ヨーロッパで24.216 (約48%)、 アメリカ で 17.875

骨髄移植:保存

いわゆる再生不良性貧血、白血病、リンパ腫、遺伝性血液疾患を含むいくつかの深刻な血液疾患 は、骨髄 、または 血球 を生成する軟組織(赤血球、白血球および血小板)。 損傷が 深く 、侵襲性の低い治療法に対する反応が 不十分 である場合、 骨髄移植 と呼ばれる特定の非常に繊細で複雑な医療処置に介入するための条件が存在します。 骨髄移植または 造血幹細胞移植 は、もはや機能的ではなくなった骨髄を 、血液細胞を産生することができる 健康な骨髄と置き換える 医学的外科手術 である 。 「新しい」骨髄は、適合性のあるドナー( 同種異系 移植)または移植されるのと同じ患者( 自家 移植)に 由来 してもよい。 2番目のケースでは、収集後、造血幹細胞を適切に治療しなければなりません(化学療法)。 他の臓器(心臓、肺、肝臓、腎臓など)や人体の組織(角膜)とは異なり、造血幹細胞はその特性を失うことなく 凍結 して特別な冷凍庫に保存 することができます。 この手順は 凍結保存 と呼ばれ、「クリオ」とは低温を意味し、したがって 低温保存を 意味し ます 。 凍結保存は 自己由来のサンプルに対して広く行われています 。実際、骨髄は将来の治療のために集められています。これは数ヵ月後に予想されます。 それどころか、低温保存は 同種異系のサンプルの場合に は ほとんど使用されません :これは凍結プロセスが常にいくつ

骨髄移植:造血幹細胞をどこに摂取するか

造血幹細胞移植 としても知られている 骨髄移植 は、正常な血球産生を回復させるために 、損傷した骨髄を健康な骨髄 で 置き換える 医療処置です。 それは特定の条件下でのみ行われる繊細で複雑な治療法です。 これらの中で、私たちは特に注意します:(彼を苦しめる病気にもかかわらず) 最適な患者の健康状態と 他のどんな代替治療の( 実行不可能な ので) 非実用的 。 再生不良性貧血、白血病、非ホジキンリンパ腫、遺伝性血液疾患の場合に通常行われますが、骨髄移植は 同種異系 または 自家移植 です。 同種異系とは、骨髄が適合性のあるドナーに由来することを意味します。 一方、自家性とは、骨髄が治療を受ける患者から直接採取されることを意味します(注意:採取されたものは特定の治療を受ける必要があります)。 移植に使用される造血幹細胞の供給源は以下のとおりです。 骨髄は腸骨稜のレベルで存在します 。 腸骨稜は、腸骨の上縁、または主股関節の骨です。 人間ではそれらは2つであり、何十年もの間、造血幹細胞の古典的な収集点を表しています。 撮影したものは自家移植と同種移植の両方に使用できます。 末梢血は以前に特定の薬理学的処理を受けており 、これは造血幹細胞の産生およびそれらの末梢血自体への通過を促進する。 実際、私たちの静脈内を正常に循環している血液には幹細胞が含まれていないことを読者は思い出すべきです。 同

骨髄移植:予後

骨髄移植 は 造血幹細胞移植 とも呼ばれ、正常な血球産生を回復させるために、もはや機能しなくなった骨髄を健康な骨髄と置き換える医療外科的治療法です。 重篤な血液疾患(再生不良性貧血、リンパ腫、白血病など)の場合に実施される骨髄移植は 同種異系 または 自家 移植の可能性があります。 同種異系とは、骨髄が適合性のあるドナーから採取されることを意味します。 一方、自家性とは、骨髄が治療を受けるのと同じ患者からのものであることを意味します(注意:この時点で、造血幹細胞は 化学療法を 受けなければなりません)。 それは特定の条件下でのみ実行される繊細で複雑な手順です。 これらの中で、私たちは特に注意します:(彼を苦しめる病気にもかかわらず) 最適な患者の健康状態と 他のどんな代替治療の( 実行不可能な ので) 非実用的 。 骨髄移植の転帰は以下の要因によって異なります。 移植 の 種類 (自家または同種) 処刑を必要 とした病気 の 種類と重症度 受取人の 年齢 と健康状態 コンディショニング 薬 および抗拒絶反応療法 に対する耐性 確立された 合併症 の 重症度 サバイバル:ハロゲン移植と自己診断の間の違い アリゾナ州とミネソタ州に関連する米国のいくつかの統計的研究では、... 手術の100日後、 同種 骨髄 移植の 生存率は 91%から96.3%の間 です。 自家 骨髄 移植のそれ は

骨髄移植:手術の歴史

造血幹細胞移植 としても知られている 骨髄移植 は、正常な血球産生を回復させるために 、損傷した骨髄を健康な骨髄 で 置き換える 医療処置です。 それは特定の条件下でのみ行われる非常に繊細で複雑な治療法です。 これらの中で、私たちは注意します:(彼を苦しめる病気にもかかわらず)最適な患者の健康状態と他のどの代替治療の(非効果的なため)の非実用性。 再生不良性貧血、白血病、非ホジキンリンパ腫、遺伝性血液疾患の場合に通常行われますが、骨髄移植は 自家性 または 同種異系 です。 自家性とは、骨髄が治療を受ける患者から直接採取されることを意味します。 一方、同種異系とは、骨髄が適合性のあるドナーに由来することを意味します。 最初の骨髄移植実験は 1950年代 にアメリカの フレッドハッチンソン癌研究センター で行われました。 E. Donnall Thomas が率いる医師と研究者のチームが 彼らを演じました 。 Donnall Thomasは、彼の共同研究者と共同で 、1970年代まで 約20年間手術に取り組んできました。 これらの努力はすべて 、1990年にノーベル医学賞を受賞 したのは当然のことでした。 ヨーロッパ では、 1959年 にフランスの腫瘍医 GeorgesMathé による最初の骨髄移植が行われ ました 。 ベオグラードのNuclear Vinca Instituteの

貧血に対する治療

貧血は血液中のヘモグロビンの減少によって引き起こされる障害です。 ヘモグロビンは赤血球に直接関係しており、赤血球はヘマトクリット(血液の血球部分)の発現です。 貧血の場合、後者は負の変化を被り、診断を裏付ける。 貧血の症状は、無力症、蒼白、頻脈、失神、食欲不振、吐き気、労作時の呼吸困難、集中力の低下、および記憶です。 最も深刻なケースでは:脾腫、関連疼痛およびわずかな低体温。 さらなる兆候は、爪の脆弱性です。 貧血は病因に基づいて区別することができます。 主に食事に依存しているフォームは次のとおりです。 鉄欠乏性貧血:鉄欠乏症 悪性貧血:コバラミン(ビタミンB 12)や葉酸の不足。 月経喪失のために、貧血は思春期前または閉経前の年齢および男性よりも妊孕性女性においてより一般的である。 貧血は不適切な食事によって引き起こされ、特定の特別な条件(極端な身体活動など)によって悪化することがあります。 何をする 貧血は非常に一般的な症状を引き起こすので、まず第一にそれが必要です: 完全な血液検査を処方する医師に相談してください。 失血や他のヘマトクリット枯渇の形を評価する: 明白ではない妊娠もあります。 過度の月経周期。 赤血球の完全性に影響を与える運動活動。 消化管失血 陽性診断の場合: 食事療法の栄養バランスを確認するために、食品の歴史について栄養士に連絡してください。 それらは評価され

鎌状赤血球貧血

症状と合併症 鎌状赤血球貧血は、すべての貧血型と同様に、蒼白、無力症(疲労感および倦怠感)、冷たい肌(特に四肢)および頭痛を伴います。 鎌状赤血球貧血は出生時から存在しますが、ほとんどの新生児には4歳前に特別な徴候や症状はありません。 貧血の症状は、患者によって程度が異なりますが、通常は深刻です。 ホモ接合体において、鎌状赤血球貧血の最も特徴的な症状は、 ドレパノサイト 症としても知られて おり 、いわゆる痛みを伴う危機と関連しています。 これらは周期的で孤立したエピソードで、突然の発症と強度および期間の変動があります(数時間から数週間)。 これらの危機の理由は、鎌状赤血球の集合によって決定される血流の閉塞にあります。 この「交通渋滞」は、関節、胸部、腹部、または特定の臓器で発生する可能性があります(痛みを伴う症状は血管不全が発生する地域に限定されます)。 痛みを伴うエピソードの頻度もさまざまです。 鎌状赤血球貧血に苦しむ人々の中には、めったにそれらを経験しない人もいますが、かなり頻繁に起こる危機に苦しむ人もいます。 最も重いエピソードでは、入院は静脈内の薬で痛みを落ち着かせるために必要かもしれません。 鎌状赤血球症に罹患している患者の他の一般的な症状は黄疸(皮膚の黄変および過剰な溶血による眼硬化症)、腫脹および手足の疼痛(循環ブロックおよびその結果としての外観による)である。 (浮

G.Bertelliによる小球性貧血

一般性 小球性貧血 は、末梢血中の 小球 、すなわち標準よりも小さいサイズの赤血球(赤血球)の存在を特徴とする 血液疾患である 。 通常、この状況は、基準レベルを下回るヘモグロビン(Hb)の病理学的減少に実質的に重なっている。 その結果、血液の酸素運搬能力が低下し、貧血の特徴的な症状が現れます。 原因は数多くあります。 小球性貧血の発症の素因となる主な状態には、 鉄欠乏症 、 サラセミア および 慢性疾患 (セリアック病、感染症、膠原 病 および新生物など)が含まれる。 小球性貧血は簡単な 血液検査で 診断できます。 血球数および赤血球の平均赤血球容積(MCV)の評価は、特に、通常よりも小さい赤血球の存在を強調するために有用である。 この治療法には、鉄分とビタミンCのサプリメントの摂取、食事療法、多かれ少なかれ再発性の輸血など、さまざまなアプローチがあります。 時々、治療的介入は必要ありません。 何 小球性貧血は、 赤血球(MCV)の平均赤血球容積の 異常な 減少を 特徴とする血液疾患です。 貧血のこれらの形態は、通常、また、 低色素性であり 、すなわちそれらは、年齢および性別に関して、通常よりも 低いヘモグロビン濃度 と関連している。 注釈 貧血のさまざまな形態は、赤血球のサイズとそれらに含まれるヘモグロビン(Hb)の平均濃度に基づいて分類することができます。 赤血球のサイズ:大細

巨赤芽球性貧血:それはなんですか。 原因、G. Bertelliによる診断と治療のための試験

一般性 巨赤芽球性貧血 は、骨髄および末梢血中の 巨赤芽球 の存在を特徴とする 血液疾患 です。 赤血球生成(赤血球系列の分化および成熟の線)では、巨赤芽球は 大きな 赤血球前駆細胞 です。 著しい増加( 巨赤芽球 症 )は、古典的に はビタミンB 12または葉酸の欠乏による 二次的な DNA合成の変化を 示します。 これらの物質はどちらも赤血球の産生に必要であり、それらの欠乏はこれらの要素の成熟障害を引き起こします(特に、細胞質は核に対して過剰です)。 結果として、これらの元素は骨髄内に蓄積して巨赤芽球 症 を引き起こしますが、末梢血中では赤血球(または赤血球)が標準よりも 大きな大きさの マクロサイトシス が起こります。 巨赤芽球性貧血の臨床像はまた 、赤血球 の最終分化を妨げる、 赤血球前駆体の成熟における欠陥 によって蓄積される、先天的または後天的な他の多数の病理学的状態によっても支持され得る。 巨赤芽球性貧血は、特に 赤血球 ( MCV )の 平均赤血球容積 およびその他の 赤血球指数 を評価することを目的とした 血液検査 によって診断され ます 。 巨赤芽球性貧血の治療は常に原因によって異なります。血液像がビタミンB 12や葉酸の欠乏に関連している場合は、これらの要素に基づく サプリメントの摂取と 食事 の 修正が必要 です。 何 メガロブラスティ:彼らは何ですか? 巨赤

地中海性貧血

一般性 地中海性貧血 (または ベータサラセミア )は 遺伝性の血液疾患 です。 罹患している患者は、ヘモグロビン(Hb、酸素を輸送する原因となるタンパク質)の合成に欠陥 がある、通常よりも少ない量の赤血球 を有する。 より詳細には、地中海性貧血は、Hbを構成する4つのタンパク質鎖(グロビン)のうちの1つ以上の産生が変化することに起因する。 これにより 体内の酸素が不足し ます。 障害の程度、症状および結果は非常に変わりやすく、基本的には遺伝的欠陥の種類によって異なります。 実際、地中海性貧血には3つの異なる形態があります。 サラセミアメジャー (またはクーリー病)。 サラセミア中間体 。 サラセミアマイナー 。 最も深刻なケースでは、地中海性貧血は不自由であり、人々の命を危険にさらします。 他の形式では、それはほとんど無症状です。 健康な保因者 で ある 可能性もあり、病気を発症する子供を産むリスクがあります。 地中海性貧血は遺伝子検査と血液検査で検出できます。 後者は、不規則な、壊れやすい、乏しい寸法で、標準よりも小さい赤血球の存在を示します。 治療には、(鉄の蓄積を防ぐための)キレート療法に伴う多かれ少なかれ再発性の輸血や、適合ドナーからの骨髄移植など、いくつかのアプローチが含まれます。 時々、治療的介入は必要ありません。 あなたはそれを知っていましたか... 地中海性貧血は、

アニソサイトーシス:それはなんですか。 G.ベルテリの原因、症状、診断、治療

一般性 異所性 とは、末梢血中に 様々な大きさの 赤血球(または赤血球)が存在することを特徴とする症状を意味します。 この血液学的変化はしばしばある種の 貧血 と関連しているが、他の多数の病理学または生理学的状況にも依存し得る。 アニソサイトーシスを誘発する可能性がある原因には、骨髄異形成症候群、食物関連の問題(例、ビタミン欠乏症や鉄欠乏症)、慢性炎症性疾患(セリアック病、感染症、ある種の新生物など)や妊娠があります。 アニソサイトーシスの存在は、特に赤血球の平均赤血球容積( MCV )および赤血球分布の振幅( RDW )を評価する 血液検査を 受けている こと が分かっている。 アニソサイトーシスの治療は根本的な原因に依存し、例えば、鉄またはビタミンに基づくサプリメントの摂取、食事の変更、および多かれ少なかれ再発性の輸血を含むことができる。 何 アニソサイトーシスとはどういう意味ですか? アニソサイトーシス は、血流中 にさまざまなサイズの 赤血球 が 同時に存在 することを意味する医学用語で、多くの場合 、ヘモグロビン化の程度が異なり ます。 赤血球:形と大きさ 赤血球 は、肺から組織に 酸素 を 運搬する 血球です。 それらがそれらの機能を最もよく発揮するために、赤血球は 一定の形状および大きさを 有しなければならない。 通常、赤血球は平らにされたコアを有する両凹形ディスクとし

塞栓 - それが何であるか、それがなぜ形成されるのか、症状、ケア

一般性 塞栓 は、血液中を循環する不溶性の異物であり、それ自体の大きさの動脈または静脈に到達した場合、栓と同じように血流を遮断する可能性があります。 塞栓の性質は大きく異なります。 実際には、塞栓症は、異常な血栓、脂肪塊、羊水の塊、気泡、コレステロール結晶、タルク顆粒、組織部分、破片などです。 塞栓症の治療法は、正確な診断検査によってのみ得られる3つの要因に依存します。 塞栓とは何ですか? 塞栓症 は、血液中を循環し、同じ大きさの動脈または静脈に達した場合に、コルクと非常によく似た方法で血流を遮断することができる、異常な可動性および不溶性の塊を定義する医学用語です。 1つ以上の塞栓の閉塞効果を伴う存在は、医学において、 塞栓症 と呼ばれる状態である。 塞栓症の現象 - したがって閉塞性塞栓症の存在 - は、1つまたは複数の臓器内の血流を減少または防止するため、被害者にとって致命的となる可能性があります(関係する臓器は塞栓症の部位に依存します)。 好奇心 1848年に病理 学者で学者のルドルフ・ヴィルヒョウ が「塞栓」という用語を造語した。ルドルフ・ヴィルヒョウは 血栓症の 主な危険因子の認識に貢献したことで最も知られている。 (偶然にではなく)数が3つあり、「 Virchowトライアド 」とラベル付けされているこれらの要因は、凝固亢進、鬱血または血流の乱れおよび内皮損傷です。 塞栓は

ヘモジデリン

一般性 ヘモシデリン は、少量の組織サンプルを採取することによって投与することができる 鉄沈着 タンパク質です(生検)。 ヘモシデリンの変化は、慢性感染症、安定性または老年性心疾患、鉄欠乏性貧血および肝硬変を含むさまざまな病状の診断のための予測値を仮定しています。 ヘモシデリンの異常な蓄積は、鉄代謝の障害の場合にも起こり、組織内にこの金属が過剰に沈着する(ヘモジデーシスおよびヘモクロマトーシスのように)。 このパラメータは血液中には含まれていませんが、特殊な組織化学反応と光学顕微鏡を使ってさまざまな組織で強調することができます。 体の鉄分の量の大きさを評価するのではなく、この分析は病理学的サイドブラスト(赤芽球における金属蓄積の発現)を強調するのに役立ちます。 何 ヘモシデリンは鉄と結合するタンパク質です。 フェリチンとともに、このタンパク質は体内に鉄を貯蔵するという重要な機能を持っています。 構造的観点から、ヘモシデリンはフェリチン分子と他の元素(脂質、シアル酸、タンパク質およびポルフィリン)との凝集体からなる。 過剰な局所的または全身的な鉄は、ヘモシデリンを細胞内に蓄積させる。 貯蔵鉄:ヘモシデリンとフェリチン 有機体に含まれる鉄の総量は、循環部分(ヘモグロビン - 約2.5 g;ミオグロビンと酵素)と体の沈着物(フェリチンとヘモシデリンに代表される)の間で分けられて、およそ3〜

低色素血症 - G.Bertelliによる低色素性貧血

一般性 低色素血症 は、 赤血球 ( 赤血球 )が 正常 より淡い 状態です。 この状況は、これらの血球の赤色が依存するタンパク質である ヘモグロビン(Hb)の 濃度 の 低下に 実質的に重なっている。 全体として、その結果、血液の酸素運搬能力が低下し、貧血に特有の症状(疲労、脱力感、蒼白、めまいなど)が生じます。 低色素血症はいくつかの原因を認識しますが、より一般的には、 鉄欠乏症 、 サラセミア および 慢性疾患 (セリアック病、感染症、膠原 病 、新生物など)に起因します。 低色素血症は簡単な 血液検査 で診断できます。 血球数および平均赤血球容積(MCHC)の平均ヘモグロビン含有量は、特に、淡い赤血球の存在を強調するのに有用である。 この治療法には、鉄分とビタミンCのサプリメントの摂取、食事療法、多かれ少なかれ再発性の輸血など、さまざまなアプローチがあります。 時々、治療的介入は必要ありません。 何 低色素血症 は、 赤血球(赤血球) が通常 より 貧弱 な あらゆるタイプの貧血 に使用される総称です。 末尾の「ipo-」はマイナー/マイナスを表し、「-cromia」は色を表します。 最も軽い色素沈着は、年齢および性別に関して、通常の基準値より 低い平均ヘモグロビン濃度(Hb)に 相関する。 赤血球の赤い色は、このタンパク質によって異なります。Hbは、血球の体積に比例して色素

G.Bertelliの小球菌症

一般性 小球 増加症は、末梢血中に、正常よりも小さい規模の赤血球(または赤血球)が存在することを特徴とする症状である。 小細胞の存在は、しばしば 低色素性貧血 に関連しています。 この場合、赤血球内に含まれるヘモグロビン(Hb)の平均濃度は、小球増加症に加えて、標準よりも低くなります。 その結果、血液の酸素運搬能力が低下します。 しかしながら、血流中の小細胞の増加を誘発することがある原因は多様であり、そしてまた 鉄欠乏症 、 サラセミア症候群 および 慢性 炎症性疾患 (セリアック病、感染症およびある種の新生物など)を含む。 小細胞の存在は、特に 赤血球 ( MCV )の 平均赤血球容積 および他の 赤血球指数 を評価する 血液検査を 受けている こと が分かっている。 小球増加症の管理には、鉄分およびビタミンCのサプリメントの摂取、食事療法の変更、多かれ少なかれ再発性の輸血などがあります。 時には、障害は一過性であり、特定の治療的介入を必要としない。 あなたはそれを知っていましたか... 医学では、「 微量血症 」という用語は、2つの意味で、すなわち、の同義語として使用されます。 小球増加 症(赤血球が正常よりも小さい状態)。 β-サラセミア または地中海性貧血(βヘモグロビン鎖の合成が減少しているかまたは存在しない遺伝性の血液疾患のグループ)。 何 赤血球 は、肺から組織に 酸素

小赤血球症:それはなんですか。 それはどのように表されますか? G.Bertelliの原因と治療

一般性 医療現場では、「 微量血症 」は2つの異なる状態を示すために使用される用語です。 特に、これは次のものと同義です。 微小細胞増殖症 :血液検査で見られる血液学的像で、赤血球は標準よりも小さいです。 したがって、微量血症は 臨床徴候の 意味を想定しており、それ自体、いくつかの疾患の存在を知らせ、その決定的な診断を策定するためのプロセスを導くことができる。 β-サラセミアまたは中等度貧血 :遺伝性の血液疾患のグループで、ベータヘモグロビン鎖の合成が減少しているか、または見られない。 したがって、この状況では、微量血症は 病理学 の意味を引き受ける。 何 1.赤血球増加症:小球増加症とは何ですか? 小球増加 症として理解される 小球 症は、末梢血中に、 正常より も 小さいサイズの赤血球の 存在によって特徴付けられる状態である。 これらのより小さな要素は、 小球赤血球 および 小細胞 を含む異なる同義語によって定義される。 小細胞の存在は 貧血と 関係が あり ます。 この場合、微量血症に加えて、赤血球内に含まれるヘモグロビン(Hb)の平均濃度が低くなり、その結果、血液の酸素運搬能力が低下する。 小赤血球症:βサラセミアの定義 小 赤血球血症 (または βサラセミア )は、以下の特徴を有する 遺伝性の血液疾患 です。 通常より 赤血球の量が 少ない(このため、微量血症は地中海性貧血

血漿交換

血漿交換法は、対象から血液成分を採取することで構成されており、それは、血球成分(赤血球、白血球、血小板)から液体成分を即座に分離することです。 遠心分離によって2つの成分を分離する自動化された機械的分離器のおかげですべてに感謝します。 したがって、血漿交換の間、血液の液体部分(血漿)のみがドナーから除去され、細胞成分は同じサンプリング針によって戻される。 実際、細胞分離器は、血漿の分離および収集を伴う最初の血液サンプリング段階と、それに続く血球成分の再注入とからなるサイクルで機能する。 血漿交換法は、いわゆる血漿由来薬物を製造するための基本的な手順です。 実際、血液の液体成分には、驚くべき量のタンパク質、つまり抗体(免疫グロブリン)、ペプチドホルモン、凝固因子、不溶性物質の輸送に必要なタンパク質が含まれています。 呼吸ガスおよびすべてのさまざまな栄養素(グルコース、ビタミン、アミノ酸、脂肪酸など)も血漿に含まれています。 血漿のタンパク質成分は、特定の血漿物質欠乏症の患者に向けられる薬の製造にとって基本的なものです。 例えば、血友病AおよびBに罹患している対象は、凝固因子VIIIまたはIXの強い欠乏を有し、これはドナーの血漿から抽出および精製され、次いでレシピエントに投与され得る。 さらに、「全」血漿は、過剰な異常な抗体または他の理由のためにそれらの置換を必要とする特定の病状を患って

G.Bertelliによる血栓性血小板減少性紫斑病(TTP)

一般性 血小板減少性血栓性紫斑病 ( TTP )またはモスコウィッツ症候群はまれな血液障害です。 臨床的観点から、この状態は 、血小板 性微小血管症 、すなわち生物全体の小血管における 血小板凝集体の 病理学的形成( 血栓 )を特徴とする障害と関連している。 血栓性血小板減少性紫斑病では、これは以下のようになります。 過度の消費による 血小板の減少 (それが「 血小板減少症」 と呼ばれる理由です:これらの細胞は血液凝固に使用されます)。 赤血球に対する機械的損傷( 溶血性貧血 )。 神経症状 TTPが認識され治療されない場合、その症状は 昏睡状態 まで 退行 し 、90%の症例で死亡に 至る可能性 があり ます。 血栓性血小板減少性紫斑病に対する選択の治療法は 血漿交換 (すなわち患者の血漿をドナーからのものと交換すること)であるが、時々 免疫抑制療法 または他の介入を考慮することが必要である。 何 血栓性血小板減少性紫斑病:定義と特徴 血栓性血小板減少性紫斑病は、血小板の減少、溶血性貧血および神経障害、腎機能の変化および発熱を特徴とする血液疾患です。 血小板減少症は 、ADAMTS 13の酵素活性の 低下 によって引き起こされます。 この欠乏症は、タンパク質をコードする遺伝子の変異( 遺伝型 )に続発することもあれば、生涯の間に獲得することもあります。一般に、このタンパク質に対抗す

輸血

一般性 輸血は、静脈内経路によって、ある被験者(ドナー)から別の被験者(レシピエント)へ一定量の血液を移送することからなります。 この手順は、特定の臨床上の必要性に応じて採用されます。 輸血は、特に、心的外傷後または外科的出血の場合、または重度の貧血を引き起こす特定の疾患の治療において、失血を補充するために使用されます。 輸血の使用はまた、凝固障害を矯正し、そして血症(循環血液の量)および呼吸ガス(酸素および二酸化炭素)の交換を適切なレベルに維持するためにも示される。 輸血は、全血、血液成分(赤血球、血小板、血漿などの濃縮物)および/または血液製剤の使用を含み得る。 彼らは何ですか? 輸血は、ドナーからレシピエントへの血液(その全部または一部の成分)の注入からなる。 輸血は: ドナーとレシピエントが2人の異なる場合、 相同体 。 この場合、深刻な結果を避けるために、献血者と献血者の血液型を定義し、適合性を確立することが不可欠です。 ドナーとレシピエントが同一人物の場合は 自己由来 。 後者の場合、明らかに必要時前に血液バッグの収集を進めることが必要である(例えば予定された手術の準備のために)。 どの血から構成されている 血液は以下からなる体液です。 液体と黄色がかった部分:プラズマ。 赤血球部:様々な種類の細胞、特に赤血球、白血球および血小板を含む。 輸血では、全血、個々の血液成分お

再生不良性貧血

再生不良性貧血とは何ですか? 再生不良性貧血は汎血球減少症を引き起こす骨髄疾患であり、これは全血球の減少です。 再生不良性貧血の存在下では、赤血球(貧血)、白血球(白血球減少症)および血小板(血小板減少症)の数が同時に減少する。 この減少は、造血幹細胞の数および成熟血液成分を生成するそれらの能力の一般的な減少に続く。 骨髄が不十分になる3つの主なメカニズムを認識しています。 幹コンパートメントの細胞の固有の欠陥。 造血増殖および分化の免疫介在性阻害 免疫疾患または感染症に続発する骨髄の微小環境の損傷、または特定の物理的または化学的物質への暴露 病理は比較的まれであり(年間5〜10症例/ 100万人)、青年および若年成人でより一般的です。 症状は、血小板減少症(点状出血および出血)および白血球減少症(感染症)に関連する重度の貧血に由来します。 診断は、結果として生じる末梢血球減少症に加えて、骨髄中の3つの主な増殖鎖の前駆体の減少の証明を必要とする。 最終的な確認は骨髄生検によって提供されます。 通常の条件下では、採取されたサンプルは約30〜70%の血液幹細胞を提示するが、再生不良性貧血の場合にはこれらはほとんど存在せず、脂肪細胞によって置換される。 治療は血球減少症の程度に基づいており、一次治療と支持療法に分けられます。 支持療法(輸血や抗生物質など)は、根本的な原因を実際に管理するこ

献血

一般性 献血 は、ドナーと呼ばれる健康な対象から一定量の血液を採取し、それからそれを血液またはその成分の1つを必要とするレシピエントと呼ばれる別の人に移すことから成ります。 献血は自発的な行為であり、努力はほとんどしませんが連帯感のある身振りです。 実際、多くの外科手術や多くの疾患が大量の輸血を必要とするため、ドナーの血液は治療の観点から見れば貴重な資源です。 献血をすることができる前に、個人は彼の健康状態の適性と受取人への危険のないことを評価するために一連の慎重なチェックと検査に合格しなければなりません。 献血は安全な方法で、簡単で、ほとんど副作用がありません。 献血された血液は、そのようなものとして収集されるか、より頻繁にはその主成分に分離されます。 献血とは何ですか? 献血 は健康なドナーからある量の全血(約450ml)を集めて、それからそれを血液またはその成分を必要とするレシピエント対象に輸血することから成ります。 自発的なドナー からの血液がなければ、多くの治療法が実施できず、多くの命を救うことができなかったので、献血は国家の 健康システム の重要な部分です。 あなたはどのように多くの寄付をすることができますか? 2013年にイタリアで開催された AVIS (Italian Volunteer Blood Associations)の公式ウェブサイトによると、この協会に登録

白血病治療の副作用

副作用 白血病のためのいくつかの治療は、治療の種類、使用される薬物の組み合わせおよび個々の素因に応じて、様々な種類および重症度の望ましくない影響を引き起こす可能性がある。 医者は治療の最も一般的な結果について患者に知らせることができるだけでなく、彼らの管理に助言を与えることもできます。 外観および強度が患者ごとに異なり、また治療セッションごとに変わる可能性があるとしても、副作用は予測可能であり得る。 徴候は数日後、時には数週間から数ヶ月後に自然に緩和するために、治療中または実際の治療が終了した後に現れることがあります。 いくつかの副作用は支持療法によって軽減することができます。 他の薬を服用する前に、患者は処方箋を厳守し、専門家に相談しなければならず、これは治療を妨げる可能性があります。 いくつかの可能性のある副作用があります: 血液像の変化 吐き気と嘔吐。 易疲労性。 出血; 感染症; 脱毛(脱毛症)。 生殖能力へのダメージ 筋肉の痛み 心血管障害および神経機能(うずきまたはしびれ)。 粘膜の乾燥または炎症 皮膚の発疹 頭痛とめまい 精神障害 何をする? 無秩序 効果 考えられる解決策 疲れ 運ばれる酸素のように、赤血球の数はかなり減少します:何人かの患者は無力に感じるかもしれません。 休むために頻繁に休憩を取ってください。 急性障害の場合は医師に相談してください。 出血する傾向

塞栓症

一般性 塞栓症 は、血栓、気泡、脂肪または羊水の塊、コレステロール結晶、胆汁などの可動性および不溶性異物の存在による血流の遮断である。タルカムパウダーなど 最もよく知られている臨床的塞栓症は、塞栓性虚血性脳卒中、肺塞栓症および冠状動脈塞栓症である。 前述の塞栓症の症状は、それら自体の典型的な症状を示し、それは血液の中断が起こる部位に依存する。 注意深い診断の後にのみ予定されて、塞栓症の治療は少なくとも3つの要因に依存します:閉塞の原因、塞栓の大きさと閉塞の部位。 塞栓症とは何ですか? 塞栓症 は、血栓、気泡、しこりなどの可動性で不溶性の異物の存在による、動脈または静脈血管のレベルでの血流の中断を示す医学用語です。脂肪。 医学では、動脈や静脈に沿って血流を妨げる、移動性で不溶性の異物は 塞栓 と呼ばれます。 塞栓症現象は、1つまたは複数の臓器への血流を減少または防止するため、被害者にとって致命的なものとなる可能性があります。 最も深刻な結果と最大の死亡リスクは、塞栓症が脳、肺、心臓などの重要な解剖学的要素に影響を与えるときに起こります。 塞栓症についての詳細 塞栓は、血液循環を利用して、人体内の動脈や静脈の広大なネットワークを通って移動します。 それらが大きい寸法を有する場合、それらは中小口径の血管に到達することができない。 それどころか、それらが小さい場合、それらは動脈内およびより小

血友病 - 診断と治療

診断 患者が不平を言う症状から単純に血友病を診断することは可能です。 しかしながら、確認は 血液検査の 後にのみ行われ、それを通して存在する凝固因子の量が測定される。 これにより、血友病の種類(最も適切な治療法を設定するために不可欠です)と重症度を確定することができます。 遺伝子検査と妊娠 血友病の家族歴 がある妊婦は、彼女がその疾患 の保因者 であるかどうかを調べるために彼女の胎児を遺伝子検査にかけることができます。 しかし、それは子供のためのリスクが含まれているので、テストはあなたの医者と検討し、議論するべきです。 治療 残念なことに、遺伝病であるため、血友病はまだ不治です。 それにもかかわらず、今日、遺伝子工学の分野における医学の進歩のおかげで、血友病患者はなんとか普通の生活を送っています。 実際、長年にわたり、治療プログラムは新しい治療法で強化され、輸血などの他の治療法は患者の健康に危険を及ぼす可能性があるため改善されてきました。 治療の選択 最も適切な治療法の選択は、血友病の形態が個人にどれほど深刻な影響を及ぼすかによって異なります。 軽度の血友病患者の場合: オンデマンド治療アプローチ が使用されます(すなわち要求に応じて)。 中等度から重度の血友病患者には、 予防 的 または 予防的 治療アプローチ が用いられます。 オンデマンドアプローチ オンデマンドという用語は、要

血友病

一般性 血友病 は、正常な凝固過程に影響を及ぼす遺伝性の遺伝性疾患です。 それ故、冒された患者は、ささいな外傷または皮膚の切り傷の後でさえも、長期間の出血を受けやすい。 血友病の原因は、凝固過程において欠くことのできない要因の血中欠乏です。 この欠陥は血液検査によって検査され、診断を可能にします。 不十分な要素が確立されたら、最も適切な治療を進めることができます。 今日、医学は著しい進歩を遂げ、効果的かつ低リスクの治療を保証しています。 一度に、実際には、人は人間の血液の輸血に頼ることしかできず、はるかに危険です。 他の病気と同様に予防も基本であり、血友病患者の生活の質を保証するのに役立ちます。 ヒト染色体 血友病を理解するためには、ヒト染色体セットを記述する前提が必要です。 健康な人間のあらゆる細胞は23組の染色体を含んでいます。 これらの 染色体 のペア は性的です 、すなわち、それは個人の性別を決定します。 残りの22対は、代わりに 常染色体で 構成されています。 それゆえ、全部で、ヒトゲノムは46の染色体を有する。 染色体の変化 染色体の各ペアは特定の 遺伝子を 含みます。 染色体に 突然変異 が発生すると、遺伝子に欠陥が生じる可能性があります。 この欠陥遺伝子は結果的に欠陥タンパク質を発現する。 それとは反対に、染色体の数が変化するとき、我々は 異数性 について話す。 この

単クローン性免疫グロブリン血症

一般性 モノクローナルガンモパチー は、骨髄内および血中における、パラタンパク質(またはモノクローナルタンパク質もしくはMタンパク質)として知られる異常なタンパク質の蓄積によって特徴付けられる非癌性状態である。 依然として不明であり、非常に頻繁に無症状である原因から、単クローン性免疫グロブリン血症は、まれに、多​​発性骨髄腫またはリンパ腫などの非常に深刻な悪性腫瘍に発展することがあります。 いくつかの血液検査は、単クローン性免疫グロブリン血症を特定するのに十分です。 それにもかかわらず、多くの医師はさらなる検査で状況をさらに調査することを好みます。 症状が無症状になるまで、治療法は期待されていません。 実際、唯一の医学的適応症は、適切な血液分析によって状態の進行を定期的にモニターすることです。 骨髄とその機能に関する簡単な説明 骨髄 は、いくつかの骨(大腿骨、上腕骨、椎骨など)の内腔に存在する軟組織です。 その仕事は、血球、すなわち 赤血球 (または 赤血球 )、 白血球 (または 白血球 )および 血小板 (または 血小板 )を生産することです。 この過程は 造血 (または 造血 )と呼ばれ、 造血幹細胞 として知られる特定の細胞から始まります。 後者は本物の前駆細胞であり、継続的に複製し、さまざまな運命に出会うことができます。 赤血球:それらは体の組織や器官に酸素を運びます。 白

慢性骨髄性白血病:診断

慢性骨髄性白血病とは何ですか? 慢性骨髄性白血病はクローン性骨髄増殖性疾患で、造血幹細胞の腫瘍性形質転換に起因します。 新生物は、顆粒球の意味での優勢な増殖によって特徴付けられる:末梢血中および骨髄中では、増加した数の突然変異顆粒球およびそれらのすべての前駆体が正常細胞と共に見られる。 慢性骨髄性白血病は、フィラデルフィア染色体とBCR / ABL融合遺伝子の形成を決定する特定の染色体変化、転座(9; 22)によって特徴付けられます。 詳細についてはここをクリックしてください。 血液分析 ヘモクロモサイトメトリー および 形態学的 検査 (血液塗抹標本による)は、診断の方向性の基本です。 末梢血サンプルは患者から採取され、分析室に送られ、そこで細胞数が測定されます。慢性骨髄性白血病の場合、これは成熟の様々な段階における骨髄系統の多数の要素の存在を示します。 白血球製剤は、骨髄芽球から成熟顆粒球まで、顆粒球系の全細胞の罹患率に特徴的です。 白血球の増加に加えて、臨床検査は時々血小板数の増加またはわずかな貧血につながる可能性があります。 骨髄分析 診断の疑いがある場合は、血液学の専門家による検査を受け、必要に応じて骨髄サンプルを使用して進める必要があります。 骨髄穿刺 ( 骨髄の 細胞学的検査)は、顆粒球およびしばしば巨核球系の過形成を伴う著しい細胞増殖を明らかにする。 骨髄生検 (組織

白血病 - 原因と症状

一般性 白血病は、一般に「血液癌」と呼ばれる一連の悪性疾患を含む用語です。 これらは造血幹細胞、骨髄およびリンパ系に影響を与える腫瘍性の過剰増殖です。 臨床的観点から、そして進行速度に基づいて、白血病は 急性 (重症および突然の徴候)または 慢性 (時間の経過とともにゆっくり悪化する)において区別される。 腫瘍がTまたはBリンパ球の中間体前駆細胞および 骨髄性白血病 (または骨髄 性白血病 )に影響を与える場合、別の重要な分類は新生物の起源となる細胞に依存する: リンパ性白血病 (またはリンパ球性、リンパ芽球性、リンパ性)顆粒球)、逆に、変性が顆粒球、単球、赤血球および血小板の共通の前駆体に関係する場合。 これらの考察に基づいて、我々は4つの一般的なタイプの白血病を持つでしょう:慢性骨髄性白血病(CML)と急性骨髄性白血病(AML)。 慢性リンパ性白血病(CLL、リンパ球性とも呼ばれる)および急性リンパ性白血病(ALL、リンパ芽球とも呼ばれる)。 原因 白血病の原因はわかっていませんが、他の腫瘍と同様に、この病気が、構成的な遺伝的要因と環境要因(電離放射線、有害物質などの有害物質)の両方を含む複雑な一連の事象の最終結果を構成することは現在明らかですベンゼン誘導体、感染性物質...)。 白血病細胞の無秩序な増殖は、他の種類の新生物と同様に、増殖および細胞分化の調節および制御のメカニズム

白血病:治療と治療

一般的な情報 診断調査は私達が病気の範囲を認識し、査定することを可能にします。 まず第一に、 急性 (急速)および 慢性 (緩徐進行)白血病が区別されます。 白血病誘発により影響を受ける細胞の未熟度が高ければ高いほど、これらの広がりおよび疾患の進行は早くなる。 各タイプの白血病は、血液学的新生物の病期を定義することを可能にするさらなる分類システムを含む:初期、中期および進行期がある(例えば、慢性骨髄性白血病における慢性期、加速期および急性転化)。 状況に応じて、体内の腫瘍細胞の広がり(他の臓器への白血病の浸潤を示す)および特定の予後マーカーの存在は、特に関連性があると見なします。 治療アプローチ 白血病の治療は絶えず進化しており、いくつかの選択肢を提供しています。特定の治療法を採用するという決定は特定の臨床例に基づいています。 治療法の選択は、以下を含むいくつかの要因によって異なります。 白血病の種類(急性または慢性)。 血中値と他の診断検査の結果、特に腫瘍細胞の特徴を決定することができます。 病気の段階/段階。 患者の年齢 一般的な健康状態(症状の存在、他の付随する疾患...)。 治療 の 目的は次の ようなものです。 白血病の治癒を目的とすることが可能であるならば治療的。 緩和 :病理学的状態を排除することができそうにないと思われるとき - 白血病の進行を遅らせるために癌細胞を退

白血病:この疾患への一般的なアプローチ

白血病とは何ですか? 白血病は白血球前駆細胞に影響を及ぼし、その合成と分化を調節するメカニズムを乱す病気です。 この突然変異のために、骨髄内の正常な骨髄細胞を置き換えて、迅速かつ侵襲的に増殖する未成熟新生物クローンが形成される。 この簡単な紹介を理解するためには、造血の基本的な概念(それらの前駆体から始まる血球の形成と成熟に至る過程)を知ることが必要です。 白血病の原因と症状を分析する前に、それらを詳細に見てみましょう。 造血骨髄、幹細胞および造血 造血コード 血中を循環する細胞は、 骨髄 、 骨 のくぼみの内側、海岸、骨盤、頭蓋骨、長骨の骨端に見られる柔らかい「海綿状」の組織に存在する幹前駆体に由来します。 。 骨髄は主な造血器官であるため、赤血球(赤血球産生)、顆粒球(顆粒球、多形核白血球 - 好中球、好酸球および好塩基球)、単球の産生に関与しています。リンパ球(リンパ球形成)および血小板(巨核球形成)。 骨髄は活発に増殖しているので、放射線、細胞増殖抑制療法または毒性の環境要因によって引き起こされる放射線損傷を非常に受けやすいです。 幹細胞 骨髄に存在する造血幹細胞は、2つの基本的な性質を持っています。 セルフメンテナンス; 差別化する能力。 骨髄は、これらの特徴のおかげで、個体の生涯を通じて、膨大な数の老化した血液細胞を定期的に置き換える能力を維持します(末梢血へのそれらの導

白血病:診断

白血病とは何ですか? 白血病は、骨髄、末梢血およびリンパ系器官における腫瘍クローンの増殖および蓄積を特徴とする血液新生物である。 症状および身体検査に基づいて疑われるこの疾患は、臨床検査および機器検査によって確認されます。 特に、末梢血(血球数)および骨髄(針吸引によって採取される)の分析は、腫瘍細胞およびそれらの特徴の同定を可能にする。 白血病の診断を確認するための他の有用な試験は、肝臓および脾臓の拡大、ならびに他の臓器の関与の可能性を評価するための放射線学的調査である。 身体検査 診断は常に、患者の臨床データの検出( 既往歴 )および 身体検査の 前に行われ、それを通して腫脹したリンパ節の存在または肝臓と脾臓の体積の増加が求められます。 さらに、健康診断では、全身状態、発熱、発汗、体重減少、感染症、以前の貧血または出血症状などを評価することができます。 血液検査 全血球計算 および 末梢血塗抹標本 による形態学的評価は、診断の方向性に不可欠です。 全血球数 細胞数:赤血球、白血球および血小板の数。 Hbレベル 末梢血塗抹標本 患者から採取され、分析研究所に送られた末梢血サンプルは、芽球の存在を確認するために顕微鏡下で形態学的検査を受ける。 血液化学 パラメータの 決定:高血圧症、血糖症、トランスアミナーゼなど 腎機能、肝酵素およびビリルビン血症、尿酸血症、LDH、β-2-ミクログ

慢性骨髄性白血病:定義、原因、症状

一般性 前提 血球は、出生時に骨格全体に存在する液体組織である骨髄に由来しますが、成人では主に、胸骨、骨盤、頭蓋骨、肋骨などの平らな骨の内側にあります。 血球の形成および成熟の過程は、 造血 と呼ばれています。 造血は、骨髄が多能性または全能性の血液幹細胞と呼ばれる未成熟造血細胞を産生する能力のおかげで起こる。 これらの細胞は、血液を構成するすべての細胞株(赤血球または赤立方体、白血球および血小板)に分化する可能性があります。 これらの幹細胞の形成は、実際、細胞増殖および成熟の一連の逐次的かつ秩序立った事象のうちの最初のものである。 それゆえ、すべての血液細胞型は単一の造血幹細胞に由来し、細胞分化を調節する刺激またはメディエーターに応じて、形態学的および機能的に特徴付けられるまで、異なる「分化」系統をたどることができる。 (白血球、赤血球および血小板の)異なる前駆体。 続いて、これらの十分に機能する血球は、「成熟」プロセスを通じてこれらの前駆体から発生する。 「分化」と「成熟」の線は、主に2つの方向に進むことができます(図)。 リンパ球(白血球の一種、具体的には(B、TおよびNKリンパ球、または「NATURAL KILLER」)を生じさせるリンパ球産生が始まるリンパ球系 骨髄 造血が発生する 骨髄系 、他の白血球 - 単球と顆粒球(好中球、好塩基球、好酸球) - の産生につながるプロ

慢性骨髄性白血病療法

一般性 慢性骨髄性白血病(CML)の治療には、病気を長期間にわたって制御下に置くことができるいくつかの治療選択肢があります。 血液および骨髄の日常的な分析、および血液専門医または腫瘍専門医の頻繁な評価を行うことで、新生物の進行をモニターすることができます。 残念なことに、適切な治療を通してそれを効果的に制御することは可能ですが、慢性骨髄性白血病は完全に消えることはありません。 医学的調査(血球計算、細胞遺伝学的検査、分子検査)の結果から、次のことが理解できます。 経時的な治療効果の程度と治療反応の進化。 病気がもはや薬に反応しなくなった場合(治療抵抗性)。 治療のモニタリングと反応 病理学の経過を正確に監視することは、治療の有効性を検証し、その結果として治癒が失敗した場合に迅速に介入することを可能にするために基本的なことである。 細胞遺伝学的分析および分子生物学的調査は、診断目的に加えて、治療プロトコルに対する反応の程度を評価し、そして治療後の疾患の可能性の持続を強調するためにも使用される( 最小残存病変の研究 )。 完全な血液学的反応 :治療によって効果が現れ始めると、白血病細胞の数が減少します。 血液学的検査では異常なクローンを検出することはできませんが、これは細胞遺伝学的分析では可能です。 完全な細胞遺伝学的反応 :フィラデルフィア染色体(Ph)の存在が従来の細胞遺伝学的分析(