血液分析

血中の乳酸

一般性 それは何ですか、何よりも、なぜ乳酸が細胞によって産生されるのですか? 乳酸(C 3 H 6 O 3 )は、嫌気的解糖を介してエネルギーを引き出す細胞によって産生される弱酸であり、したがって、酸素の不在下でグルコースを分解することによって産生される。 正確に言うと、嫌気的解糖はクレブス回路に先行する本質的な過程であり、それゆえ細胞呼吸における基本的なステップを構成する。 それゆえ、 なぜピルビン酸による細胞呼吸を継続するのではなく、嫌気的解糖が乳酸の生産に達するのか? 単純で、エネルギー需要が緊急である場合、および/または酸素の利用可能性が乏しい場合には、クレブス回路にNADHの蓄積があります(NADの減少)。 結果として、嫌気的解糖は別の工程を追加する: 水素カチオンのNADHからピルビン酸への転移であり、それが乳酸になる 。 好気性代謝がNADトランスポーターの十分な利用可能性を持たない場合、乳酸の生産はエネルギーを引き出すために継続する最も速い方法です。 どの地区で最も多くの乳酸が放出されますか? そしてそれはどこで終わりますか? 成人の有機体によって通常生産され許容される乳酸の量は約5〜18mg / mlの血液(0.05〜0.18mg / dl)ですが、蓄積がこの閾値を超えると健康に害を及ぼすことがあります。 過剰な乳酸(それを生産する地区に含まれている)は毛細血管に入

低ナトリウム血症

キーポイント 低ナトリウム血症の定義 血中ナトリウム濃度<135 mmol / L 低ナトリウム血症の分類と原因 高張性低ナトリウム血症:高血糖により引き起こされる 等張性低ナトリウム血症または偽低ナトリウム血症:脂質および/または血漿タンパク質の誇張された増加によって引き起こされる 低張性低ナトリウム血症:ホルモンの増加ADH→水分貯留→低ナトリウム血症 高血圧性低ナトリウム血症:うっ血性心不全、肝不全、肝硬変、腎臓病によって引き起こされる 血液量減少性低ナトリウム血症:抗利尿ホルモンの不適切な過剰分泌症候群(SIADH)、甲状腺機能低下症、副腎機能不全、多渇症 低ナトリウム血症性血液量減少症:利尿薬の摂取、腎臓の塩分の減少、ミネラルコルチコイドの欠乏、下痢、嘔吐、重度の火傷、膵炎、外傷 低ナトリウム血症の症状 幻覚、腹水、けいれん、筋肉のけいれん、てんかん、低血圧、頭痛、意識喪失、口渇、激しい渇き、重度の眠気、頻脈 低ナトリウム血症の治療 水の制限 高張食塩水を静脈内投与する ホルモン療法(アジソン病依存型) トルバプタン デメクロサイクリンまたはリチウム 低ナトリウム血症の定義 低ナトリウム血症 - または低ナトリウム血症 - は、血中のナトリウム濃度(ナトリウム)が異常に低い(135mmol / L未満)場合に起こります。 言い換えれば、低ナトリウム血症は、血清ナトリウ

低ナトリウム血症:症状、診断、治療

血中の低ナトリウム 低ナトリウム血症は、血中のナトリウム濃度が正常より低い臨床状態です。 生理的条件では、血中のナトリウム濃度(ナトリウム血症またはナトリウム)は135〜145 mmol / Lの間に維持されます。 この値が135mmol / Lを下回ると、低ナトリウム血症(または低ナトリウム血症)と呼ばれます。 低ナトリウム血症に関する前回の記事では、考えられる原因に注目しました。 この最後の議論では、低ナトリウム血症を特徴付ける症状、診断の選択肢、そして現在利用可能な治療法を分析します。 症状 低ナトリウム血症では、ナトリウム血清濃度が低下し、それ故、細胞外区画から細胞内区画への水の浸透シフトがある。 この事象の直接的な結果は細胞質の腫れです。 医学的統計によると、125mmol / L以上135mmol / L以下(軽度の低ナトリウム血症)のナトリウム濃度では、症状は軽度、曖昧、または完全に消失しています。 存在する場合、罹患患者は胃腸症状、特に悪心および嘔吐を訴える。 より低いナトリウム濃度では、症状はより顕著になります。 このような状況では、以下の症状がよく文書化されています。 幻覚 腹水症(重症) 運動失調 痙攣 筋肉のけいれん 筋力低下 見当識障害 癲癇 低血圧 頭痛 意識喪失 一時的なメモリ損失 反射を遅くする 口渇 激しい渇き ひどい眠気 頻脈 重症の場合、低ナトリ

血小板減少症

血小板減少症の定義 医療分野において、 血小板抑制 は、少なくとも2つの異なる抗凝固剤を用いて行われた血球計算で検出される、血液1mm 3当たり150,000単位未満の循環血小板の発生として定義される。 したがって、血小板減少症は、血液凝固能を示すパラメータを概説しています。一般に、血中の血小板の「正常」(または生理学的)として定義される量は、1 mmあたり150, 000〜400, 000単位です。 血小板減少症 - 血小板減少症(血小板=血小板由来)とも呼ばれる - は出血性素因の最も一般的な原因であるため、かなり心配な状態です。 一歩前へ 赤血球および白血球とともに血小板(または血小板)は血液の非常に重要な構成要素です:骨髄内の循環巨核球の非常に小さい細胞質断片よりむしろ実際の細胞についての言及はありません。 血小板は最も重要な役割を果たします。実際、血小板は止血の複雑な調節機能に関与しています。言い換えれば、血小板は血液凝固過程に介入します。 症状 一般的に言って、血中の血小板減少症のレベルが50, 000から150, 000単位/ mm 3の間である場合、自然出血はかなり困難です。同様の状況では、出血は手術または外傷後に起こる可能性があります。 一方、血小板がmm 3あたり20, 000〜30, 000血小板の間に入ると、自然に出血する危険性が高まります。血小板減少症が10

血小板減少症:原因と治療

前提 これまでのところ、関連する病理学的影響および主な原因に焦点を当てて、血小板減少症の一般的な定義を与えてきました。この記事では、血小板数の引力および薬理学的物質によって誘発される血小板数について詳しく説明します。 最後に、私たちはこの問題に一度そしてすべてのために戦うために効果的な治療法を簡単に分析します。 薬物性血小板減少症 前回の調査では、一部の薬物の過剰摂取が血小板減少症の原因となる可能性があることを確認しました。 少なくとも2つの理由から、薬物誘発性血小板減少症が診断を免れることは珍しくありません。 血中の血小板の減少に関与する誘発原因は非常に数多くあり、多様です 血小板減少症の原因となる薬は非常に多く、おそらく数百もあります これらの考察に照らして、この疾患を治療するために選択される療法が適切に最も正しいものではないことは明らかである。 多くの場合、薬物誘発性血小板減少症は自己免疫型と混同されます。 同様に、特に入院患者において、医原性血小板減少症に由来する症状は、敗血症または大動脈/冠状動脈バイパスの結果として解釈される。 血小板減少症に最も関与する薬物には、ヘパリン(主に)、キニーネ、血小板阻害剤一般(例、エプチフィバチド)、抗菌剤一般、抗リウマチ薬、利尿薬(例、クロロチアジド)、鎮痛薬(パラセタモール、ナプロキセン、ジクロフェナク)が含まれる。例えば、抗血小板抗体

血小板減少症の概要

ページをスクロールダウンして血小板減少症に関する要約表を読む 血小板減少症または血小板減少症 血液凝固能の指標となるパラメータ:循環血小板<150, 000 / mm 3 血中の血小板の生理的量 150, 000〜400, 000プレート/ mm 3 自然出血の可能性 血小板減少症:50, 000〜150, 000血小板/ mm 3→出血は外傷/手術後に起こりうる 血小板減少症:20, 000〜30, 000血小板/ mm 3→自然出血のリスクが高い 血小板減少症:<10, 000血小板/ mm 3→確認された出血の心配 重度の血小板減少症および関連症状 血小板出血症候群 あざ 鼻出血 胃腸および/または尿の出血 月経過多 脳出血 症状の重症度は血小板減少症の値によって異なります 血小板減少症の危険因子 白血病の歴史 遺伝的素因 骨髄不全 NSAID /薬物の乱用 血小板減少症:原因 過剰な血小板消費による血小板減少症: 播種性血管内凝固症候群 細菌感染症 ビタミンB 12とB 9の欠乏 まれな症候群(例:メイ - ヘグリン異常) 頻繁な感染 巨赤芽球性貧血 湿疹 血小板破壊による血小板機能 抗生物質の乱用/化学療法 全身性疾患 深刻な感染症 血小板血小板減少症: 肝硬変 薬物性血小板減少症 薬物の摂取→血小板減少症の誘発因子 問題:薬物誘発性血小板減少症を確実に宣言する

パルスオキシメトリ - パルスオキシメータ

一般性 パルスオキシメトリは、間接的かつ非侵襲的な特定の方法 であり 、患者の 血液中の酸素飽和度を 測定することを可能にする。 より詳細には、この検査は、動脈血中に存在するヘモグロビンの酸素飽和度(しばしば略語「 SpO 2 」で示される)を決定することを可能にする。 パルスオキシ メータ は、「 パルスオキシメータ 」と呼ばれる特別な機器を使用して実施されます。 血液中の酸素飽和度に関連するデータに加えて、パルスオキシメトリは、心拍数、プレチスモグラフ曲線および灌流指数などの患者の他のバイタルパラメータに関する指標を提供することができる。 パルスオキシメトリは、病院内、救急車(救急車など)、自宅の両方で、どこでも実践できます。 実際、非侵襲的で完全に自動化された方法であるため、パルスオキシメトリは誰でも行うことができ、必ずしも専門の医療従事者が行う必要はありません。 パルスオキシメータ 前述のように、パルスオキシメトリを実行するには、特別な機器、すなわちパルスオキシメータを使用する必要があります。 この機器は、血液中の酸素飽和度の検出と測定専用の部分と、結果の計算と可視化に使用される部分から構成されています。 SpO 2測定を実行することに関与する機器の部分(すなわち、パルスオキシメータプローブ)は、通常、指をまたいで配置されるような一種のピンセットとして記述することができるので

I.ランディパルスオキシメータ

一般性 オキシメータは、 酸素飽和 度を測定および監視するためのツールです。 より詳細には、酸素濃度計は、 末梢動脈血中に 存在する ヘモグロビンの 酸素飽和度(略語「 SpO 2 」で定義される)を評価することを可能にし、同時に、それはまた同じ患者の 心拍数 を測定することを可能にする。 酸素濃度計は、すべてが自動化されているため、使用が簡単なツールです。このため、医療環境や病院環境だけでなく、家庭環境でも簡単に使用できます。 さらに、酸素濃度計による酸素飽和度の測定は非侵襲的で完全に痛みのない方法であるため、この器具は新生児、子供および高齢者を含むあらゆる種類の患者に使用することができる。 それは何ですか? パルスオキシメータとは パルスオキシメータ または パルスオキシメータ としても知られている オキシ メータ は、血中の酸素飽和度を測定することができる完全に自動化された機器です。 同時に、機器は患者の心拍数を決定することもできます。 オキシメータは、これまで医療および病院環境でのみかつ排他的に使用されていた実際の 医療機器 と見なすことができます。 最近では国内環境でも広く使われています。 医学用語では、問題の機器を使用して酸素飽和度を測定する技術は、飽和度測定、酸素測定または パルス 酸素測定と呼ばれています。 詳細については、専用記事「パルスオキシメトリ」も参照してくだ

酸素飽和度

一般性 酸素飽和度 は、血液中に存在するヘモグロビンの総量と比較した、酸素で飽和したヘモグロビンの割合を反映する血液指標です。 通常の条件下では、肺を通過する間に、ヘモグロビンに富む赤血球が酸素で帯電または飽和し、それが次に輸送されて身体の様々な組織に移動する。 何 酸素飽和度は、ヘモグロビンに結合している酸素分子(オキシヘモグロビン)のパーセンテージを反映するパラメータであり、したがって低酸素血症の状態(血液中で利用可能な酸素の量の減少)を確定することを可能にする。 酸素飽和度は、洗濯ばさみの形状に似た形状の、オキシメーター(オキシメーターまたはパルスオキシメーター)と呼ばれる経皮電気医療機器で測定されます。 この装置は、プローブと2つの発光ダイオード(それらの間で異なる波長の光線を発し、フォトセルと通信するセンサー)を備えています。 次いで、手の指または耳たぶ(毛細血管が豊富な解剖学的領域)に当てられた酸素濃度計によって放出された光を吸収することによって、血液指数が推定される。 酸素飽和度の評価に有用な要素は血液の色です。酸素化されると、真っ赤な色合いになり、逆もまた真っ暗になります。 なぜあなたは測定しますか 酸素飽和度値の非侵襲的モニタリングは、補助換気の必要性を迅速に評価するために、家庭でも健康上の緊急時にも重要です。 酸素飽和度値のモニタリングは診断目的だけでは重要ではあ

血液検査

ルカ・フランソン博士 入門 フィットネス専門家にとって、ユーザーの健康状態を評価し、フィットネスの専門家が頻繁に持ち歩いている血液検査の報告書の読み方を知ることができるのは正しいと思います。ジムの会員。 インストラクターが医者ではないこと、そして彼が絶対に診断をしたり、ジムに通う人々にとっては不健康であることを証明するであろう奇妙な錬金術を助言してはならないことは明らかです。 私の意図は 、 最も一般的な 血液検査 で通常見られるさまざまな項目を見て 、 それらの意味を説明することです。 身体活動を実践している人は、自分の体がどのように機能しているかを見るために少なくとも1年に1回血液検査を受け、何かがうまくいかない場合には最終的に医学的レベルで介入するべきです。 参照インデックスを説明する値に意図的に入れるのは、少なくとも2つの理由から無用だと思うからです。1つは診断をしてはいけないということ、もう1つは存在する可能性のある病理によってはバリエーションがありますので、明確にするのではなく参照値を指定すると複雑になります。 合理的な説明のために、私は私のスポーツ医が私に半年ごとにやるように忠告する血液化学検査のガイドラインとして、代謝異常プロファイルCを取ります。 血球数 それは最も実行された血液検査です。 赤血球(赤血球)、白血球(白血球)、血小板(血小板)、ヘモグロビンの数を数え

好酸球

好酸球は、アレルギー反応や寄生虫感染症に対する防御に関与する白血球(白血球)です。 血中では、好酸球は白血球集団の約1〜3%しか占めていません。 消化管、肺、尿生殖器上皮、皮膚結合組織などの環境要因にさらされている組織でのそれらの濃度はより高いです。 実際、このレベルでは、リンパ球が寄生虫の攻撃の可能性から身体を保護し、寄生虫がそれらを傷つけたり殺したりする可能性のある物質を放出するのを防いでいます。 このため、好酸球はTcリンパ球とともに細胞傷害性白血球の範疇に含まれる。 さらに、多くの小さな細胞質顆粒の存在により、それらは好塩基球および好中球も属する顆粒球(特定の種類の白血球)のカテゴリーに分類される。 好酸球という名前は、それらの細胞質顆粒が、エオシンと呼ばれる特定の染料でピンク赤に変わるという事実に由来しています。 これらの顆粒の含有量を調べることによって、それらが関与する様々な防御および規制反応を媒介することができる多くの化学物質が発見された。 例えば、好酸球は、炎症性およびアレルギー性反応の間に特に活性であり、そこでそれらは酸化性物質および毒性酵素の放出を通して炎症過程および組織損傷に寄与する。 炎症反応を促進することに加えて、好酸球はまた調節作用を有する。 インビトロで示された食作用傾向はインビボでは存在しないように思われる。 高好酸球 血中の好酸球の数は、年齢、時間帯

赤血球

正常な赤血球の発生 血球の発達は 造血 と呼ばれ、赤血球または赤血球の特定のものは赤血球と呼ばれ ます。 骨髄、リンパ節および脾臓はすべて造血に関与する臓器です。 伝統的に彼らは際立っています: 骨髄およびそれに由来する細胞を含む骨髄組織:赤血球、血小板および顆粒球 - 単球(白血球)。 胸腺、リンパ節、脾臓およびそれらに由来する細胞からなるリンパ組織:BおよびTリンパ球。 血液の成熟した要素はすべて、それがすべての血液細胞が無差別に由来することができる共通の前駆体を表すので多能性と呼ばれる単一の造血幹細胞に由来する。 リンパ球および骨髄細胞の産生をそれぞれ目的とする、リンパ幹細胞(これはリンパ球に生命を与える)および骨髄幹細胞(赤血球、顆粒球 - 単球および血小板)に関連する骨髄幹細胞がその後発生する。 赤血球(赤血球)、巨核球(血小板)、および単球 - 顆粒球(白血球)系に沿って分化することができる多能性骨髄幹細胞に由来する、少なくとも3種類の委託幹細胞があります。 赤血球系の委託幹細胞は、腎臓によって産生されるタンパク質である エリスロポエチン(Epo)に 感受性の最初の前駆細胞であり、その作用は赤血球の発生と成熟に不可欠です。 腎細胞には酸素量のセンサーが装備されていて、それらを灌漑する血液の低酸素度(酸素の減少)に基づいて、エリスロポエチンの分泌を調節します。 このホルモン

単球

一般性 白血球 は、私たちの免疫システムにおいてより多くの役割を果たす一種の白血球(または白血球)です。 これらの課題の中には、その活性化プロセスが病原体に対する古典的防御( 感染 )だけでなく、他の生理学的活性( 凝固 )および/または病的( アテローム性動脈硬化 )の調節にも関与する 食作用能力 がある。 単球は骨髄に由来し、血流を通って生物全体の組織に移動し、そこで成熟して マクロファージに 分化し ます 。 さらに、単球およびマクロファージは、酵素、補体タンパク質および他の調節因子を放出することによって免疫系の他の細胞を刺激する。 単球は、 白血球式 (立方ミリメートルの血液中の 白血球 の数を定量する血液検査)を用いて評価することができ、様々な種類の白血球の量的比率および百分率比も表す。 彼らは何ですか? 単球 は、身体を損傷する可能性のある物質や微生物を吸収し消化することができる、非常に効果的な「スカベンジャー」です。 単球は骨髄によって産生され、血流中に置かれ、そこでそれらはそれらの作用が必要とされる組織に移動する前に数時間だけ残る。 このレベルでは、それらはサイズが増加し、リソソームが豊富でありそして マクロファージに 分化する。 好中球顆粒球のように、マクロファージは 食細胞 カテゴリーに属します。 後者と比較して、それらは大きなまたは重い粒子を取り込んで消化するた

好中球

一般性 好中球 は循環血中に見られる最も多数の白血球です。 これらの細胞は異物、特に感染性のものから体を保護し 、生物 を 防御するために さまざまな行動を実行します。 これらの介入は連鎖しており、単球 - マクロファージ系およびリンパ球の介入と完全に統合されています。 病原性微生物、好中球の除去を進めるには: それらは活発な動き( 走化性 )で感染の場所に達する。 彼らは接触して異物を摂取します( 食作用 )。 それらは、貪食された( 殺菌活性 )の消化に進みます。 これらの活動は好中球のおかげで可能です 一次および二次顆粒に含まれる酵素 細胞質膜の特定の構造への 免疫グロブリンG(IgG抗体)および補体タンパク質に対する受容体の存在下で。 通常の条件下では、成熟した好中球は血流中に移動し、そこで体のさまざまな必要性(発熱、ストレス、感染症など)に応じて、かなり短い時間(6-12時間)留まります。 この期間が過ぎると、これらの白血球は組織内に閉じ込められ、そこで死ぬまでに数日間残ります。 好中球の変化 は、過剰または不十分な数値的変化を伴うことがあり、原始的または後天的であることがある。 原始形態 は、好中球の産生、分布または機能性に欠陥を引き起こす遺伝的変異から生じ得る。 後天性または続発性の形態 は、感染症、寄生虫症、壊死および組織損傷、アレルギー症状およびある種の薬物の摂取に

脂肪の着色

血中脂質プロファイルの分析において、脂肪の色素沈着がそれらを分離し、それらを正確に区別するために非常に有用であり得ることを誰もが知っているわけではない(実験室分析)。 多くの場合、この方法は凍結またはパラフィンによる分離を伴う。 脂肪酸、トリグリセリド、リポタンパク質および他の脂質の着色( 染色 と呼ばれる)は、リソクロム( リソクロム )と呼ばれる付加分子、または脂溶性の染料によって行われます。 これらの薬剤は、後者がプロセスで想定する色調が異なるため、特定の種類の脂質の認定(識別)を可能にします。 顔料のいくつかの例は:スーダンIV、オイルレッドOおよびスーダンブラックBである。

垂直自動プロファイル - VAP

VAPテスト(垂直自動プロファイル - 垂直自動プロファイルから)は、以下を含む血中脂質の投与量を目的とした試験です:コレステロール、リポタンパク質および他の脂肪。 「VAPテスト」という名前は、相対的直接測定法を識別するために民間の心臓診断会社「Atherothec」によって造られました。 極めて革新的な方法は、総コレステロール、HDLリポタンパク質およびLDLリポタンパク質だけでなく、すべての脂質および関連する循環サブクラスを、LDLリポタンパク質内のトリグリセリド成分の詳細を含めて評価することを可能にする。 特に、VAPを使用すると、4つの伝統的な脂肪血症評価方法に対して、最大15の異なる脂質成分を識別することが可能です。 これは、健康リスクの評価においてより高い感度(最大2倍)に変換されるはずです。 VAP試験は、いわゆる「粒子サイズパターン」、ならびにVLDL、IDLおよびリポタンパク質A(Lp A)を含めてLDLを直接測定する。

鉄の用語集

血清鉄: 血中に存在する鉄分の割合を示します(ヒトでは60〜160 mcg / dl、女性では20〜140 mcg / dl) フェリチン: 体内の鉄分の量を示します(15 - 300 mcg / 100 ml) transferrinemia: 血中のトランスフェリン濃度(250〜400 mg / dl)を示します。 トランスフェリンは店から鉄を輸送する責任があります 可溶性トランスフェリン受容体: 鉄の細胞内輸送に使用される膜糖タンパク質。 それは、とりわけ、エリスロポエチン(EPO)の使用後の薬理学的モニタリングのために測定されます。 トランスフェリン飽和: 飽和トランスフェリンの量、すなわち鉄に結合したトランスフェリンの量を示す。 ヘマトクリット: 赤血球が占める血液量の割合を示します。 (男性が42〜52%、女性が37〜47%) 赤い球: 呼吸ガスの輸送に関与する血球です。 (1μLあたり4, 500, 000-5, 000, 000)。 ヘモグロビン: 赤血球中に存在する球状タンパク質が色を決定します。 それは、酸素の輸送および二酸化炭素の排除において基本的な役割を担っている(女性では13gdlから18gdlの方法でのエマチック値)。 ミオグロビン: ヘモグロビンに似ているが筋肉に存在するタンパク質。 それは血液中に存在する酸素を筋肉に輸送するというタスクを持っています。

血糖と減量

血糖値は、血中に存在するグルコース量です(mg / dl) 血糖値 空腹時血糖値は通常約60〜75 mg / dlですが、食後相では130〜150 mg / dlに上昇します。 空腹時血糖値 マグネシウム(Mg / DL) (ミリモル/ L) NORMAL 70-99 3.9 - 5.5 変更(IFG) 100-125 > 5.5 - <7.0 糖尿病 > 126 > 7.0 経口ブドウ糖負荷から120分後の血糖(OGTT) マグネシウム(Mg / DL) (ミリモル/ L) NORMAL <140 <7.8 アルテラタ(IGT) > 140 <200 > 7.8 <11.1

血液型

血液型と血液型ダイエットを計算する 輸血の実践は、17世紀の古いヨーロッパですでに流行していました。 しかしながら、最初の結果は、輸血が非常に頻繁に患者にとって本当の致命的な毒であったことを考えると、がっかりしました。 このため、17世紀の終わりまでに、この慣行はフランスとイギリスで禁止されていました。 医者は、成功と失敗のこの交代の本当の理由を理解するために20世紀の初めまで待たなければなりませんでした。 1901年にオーストリアのカール・ランドシュタイナーの研究により彼は血液型を発見しました。 1930年にノーベル医学生理学賞を受賞したこの発見は、当時の血液はすべての人にとって同一の組織であるという信念に革命をもたらしました。 特にLandsteinerは、彼がA、B、ABおよび0と名付けた4つの異なる血液型の存在を確認した。この分化の理由は、いわゆる赤血球抗原の存在が認められたときに発見された。 血液型とは何ですか? 有機体が病原体(ウイルス、バクテリアなど)に攻撃されると、抗体と呼ばれる血漿タンパク質の存在のおかげでこれらの抗原を攻撃して中和する防御メカニズムを引き起こします。 赤血球の表面上では、2つの異なる抗原、抗原Aおよび抗原Bを区別することができる。血漿中に同じ方法で抗A抗体および抗B抗体が存在することができる。 両方とも、対応する抗原を運ぶ赤血球を中和して殺します。

血糖ピーク

血糖値(血糖値)は一定ではありませんが、曲線パターンに従います。 成長の段階は食事およびそれらの構成によって、減少の他の段階と交互になります。 空腹時、例えば朝食前の朝に最小値に達するが、特に単糖類が豊富な場合は、食事から約1時間半後に血糖ピークが最大になる。 食事後の血糖値の推移は、摂取する食物の量と質に影響されます。 例えば、図1では、75グラムのグルコース溶液を摂取した後に、どのようにして血糖ピークが到達したかがわかります。消化してからブドウ糖に分解します。 図1において、我々は、高すぎる血糖ピークが糖尿病およびそれに先行する低下したグルコシド耐性の段階に特徴的であることに注目する。 この試験の臨床的意義についてもっと知りたい場合は、OGTT:経口グルコース負荷試験をご覧ください。 予想されるように、食事が混合されると、血糖ピークは摂取後約1時間、1時間半に達します。 成人の場合、たとえ最適値が140 mg / dl以下であっても、このピークは180 mg / dl(腎臓グルコース閾値)未満になるはずです。 10代の若者では、血糖ピークはより一貫していて(<200 mg / dl)、学齢期の子供たち(<225 mg / dl)および幼児期(<250 mg / dl)でも同様です。 これらの値は、薬物療法における糖尿病患者のための参照パラメータも表しています。

低尿酸

一般性 低尿酸 は、血中または尿中のこの代謝物の濃度が 低い ことを示します。 この化合物の投与量を通して、それを正しく排除するために私たちの体の乏しい能力に依存するかもしれ ないいくつかの病気 を 診断、監視または予防 することが可能です。 特に、標準と比較して尿酸の値が減少していること は、肝臓または腎臓の病状を 示している可能性があります。 この所見の主な原因には、乳酸アシドーシス、空腹、慢性的なアルコール乱用、貧血などの血液障害もあります。 低尿酸はまた、遺伝性の代謝異常、有毒物質への暴露、そして薬物療法にも依存します。 いずれにせよ、結果は他の試験によって裏付けられなければならず、そして完全な臨床像の中で解釈されなければならない。 尿酸:簡単な紹介 尿酸 はプリン分解の 最終産物(アデニンとグアニン)です。 後者は、細胞核に存在するDNAなど、私たちの体の要素を構成する窒素含有塩基です。 ほとんどのプリンは 内因性の合成 (すなわち、通常の細胞代謝回転)によってもたらされますが、 食物 と一緒に導入される 食品 (肝臓、アンチョビ、サバ、エンドウ豆、乾燥豆など)に由来するのはごくわずかです。 尿酸は 血中を 循環し、部分的に遊離し、部分的に輸送タンパク質に結合しています。 体内からの除去を担当する臓器は 腎臓 です。 腎臓 は、その特定のフィルター作用によって、代謝物の 尿

アルドラーゼ

一般性 アルドラーゼ は、多くの組織や臓器(骨格筋、心筋、肝臓、脳)に通常見られる酵素です。 これらの地区では、 グルコース からのエネルギー生産に参加しています。 アルドラーゼの循環量は血液検査で検出することができます。 酵素値の増加は、デュシェンヌ型筋ジストロフィーおよび多発性筋炎を含む、 骨格筋 に 関連する いくつかの 疾患を 示しています。 アルドラーゼはまた、心筋梗塞の間およびいくつかの慢性肝疾患の間に増加する可能性があります。 何 アルドラーゼはいたるところにある酵素です(つまり、体内のいたるところに見られます)。 しかしながら、それは3つの異なるアイソフォーム(アルドラーゼA、BおよびC)の形態で、特に筋肉組織において高濃度で見出される。 アルドラーゼは解糖、すなわちエネルギー基質としてのグルコースの利用に関与している。 生物学的役割 アルドラーゼ( ALD または ALS )は、解糖の第4の反応(エネルギー産生代謝経路)においてフルクトース−1−6−ジホスフェートの2分子トリオーシス(グリセルアルデヒド−3−ホスフェートおよびジヒドロキシアセトンホスフェート)への変換を触媒する解糖酵素である。グルコースから始まります。 生化学的観点からも、アルドラーゼ活性はフルクトース代謝において重要である。 アルドラーゼはいたるところに分布しています。これは、特に解糖がエネルギー

アルファフェトプロテイン

一般性 αフェトプロテイン(AFP )は、卵黄嚢と肝臓から胎児期に合成されるアルブミンの機能と同様の機能を持つ糖タンパク質物質です。 出生後、アルファフェトプロテインレベルは大幅に低下し始め、12/24か月以内に健康な成人の特性値(5 ng / mL未満)に達します。 妊娠期間外では、いくつかの腫瘍の発生を評価するために、α-フェトプロテインの血液投与が行われます。 したがって、これは診断目的の検査ではなく、実施された治療法に関しても経時的な癌の進行の進行の指標を提供する補足的な検査です。 具体的には、アルファ - フェトプロテインは 肝癌 (肝癌)の最も重要なマーカーの一つであることが知られているが、この意味ではその特異性は確かに最適ではない。 何 αフェトプロテインは 腫瘍の「マーカー」であり 、それはいくつかの新生物プロセスの存在下で - 血液、尿または他の体液中で - 増加した量で見いだされることができるそれらの物質の一つです。 AFPは、妊娠4週目から、母体の血清中に見いだされます。 特に、この糖タンパク質は、発生中の胎児によって、それ自身の肝臓、卵黄嚢および胃腸管において産生される。 AFPは妊娠13週目に母体血中でピークに達し、その後数ヶ月で徐々に減少します。 出生直後は、新生児のAFPは成人の通常のレベルで安定し、 妊娠 、 肝疾患、 または 一部の癌の 場合を除き、

アラニナアミノトランスフェラーゼ、ALT

一般性 より単純にALTまたはSGPT(血清グルタミンピルビン酸トランスアミナーゼ)として知られる アラニンアミノトランスフェラーゼ は、多くの組織、特に横紋筋、脳および特に肝臓に存在する細胞内酵素である。 血液中のアラニンアミノトランスフェラーゼアッセイは、それ故、 肝機能 を評価するための非常に有用な試験である。 何 アラニノアミノトランスフェラーゼ(ALT、GPTまたはSGPT)は、主に肝臓および腎臓細胞に見られる酵素である。 それほどではありませんが、心臓、筋肉、骨格に存在します。 これらの組織に損傷を与える障害では、アラニノアミノトランスフェラーゼが大量に放出されて血流に入ります。 生物学的役割 ALTは、 トランスアミナーゼ ファミリー、すなわちアミノ酸からα-ケト酸へのアミノ基(NH 2 )の転移反応を触媒する能力によって蓄積されたタンパク質の群に属する酵素である。 上に述べたものは、新しいものの合成からエネルギー目的のためのそれらの使用から尿素サイクルにおけるアミノ基の除去まで、体タンパク質の代謝における非常に重要な化学反応である。 具体的には、アラニンアミノトランスフェラーゼは、アミノ基をアラニンからアルファ - ケト酸受容体に運び、それをグルタミン酸に変換する(代わりに、NH 2 基を奪われたアラニンはピルビン酸に変換される)。 スポーツ愛好家にとって、SGPTは

アンモニア血、血液アンモニア

一般性 アンモニア血症 は 、血中 の アンモニア 濃度を示す医学用語です。 アンモニアは、多くの組織の活動によって体内で形成される窒素含有物質ですが、大部分は食事性タンパク質の代謝と腸内細菌の発酵から生じます。 アンモニアは中枢神経系に有害な代謝産物であり、肝臓によって急速に尿素に変換されなければなりません。 生理学的条件下では、血中に見られるこの物質の量は少ない(<50 µmol / L)。 しかしながら、いくつかの病気の存在下では、アンモニアは過度の濃度で体内に蓄積する。 ほとんどの場合、アンモニアマの増加は重度の肝不全またはいくつかの先天的な酵素の欠陥に依存しています。 何 アンモニア:生物学的役割 タンパク質代謝の基本段階は脱アミノ化であり、その間に個々のアミノ酸からアミノ基(NH 2 )が奪われる。 アルファ - ケト酸と呼ばれる分子の残りの部分は、エネルギー目的またはグルコース合成に使用することができます。 代わりに、アミノ基は、グルタメートの形成と共に、α-ケトグルタレート(クレブス回路の中間体)に転移する。 後者は、遊離アンモニア(NH 3 )の生成と共に、ミトコンドリアマトリックス中で酸化的脱アミノ化を受ける。 アンモニアは、特に脳にとって有毒な分子です。 幸いなことに、健康な有機体はアンモニアを非毒性化合物に完全に取り込むことができ、それはまたその輸送およ

悪性貧血

Perniciosa貧血とは何ですか? 悪性貧血は、 ビタミンB 12欠乏 による貧血型です。 かなり広範囲になり治療が困難になると、この特定の貧血は深刻な損傷と重要な有害作用を引き起こすことがあるため、有害な形容詞を得ています。 今日、幸いなことに、悪性貧血はかなりまれになり、そして簡単に治療されるようになりました。 原因 悪性貧血はさまざまな理由で発症する可能性がありますが、ほとんどの場合、ビタミンB 12の吸収不足が問題の原因です。 特に、有害な貧血は、いわゆる 内因性因子 、前述の微量栄養素を正しく吸収するための基本的な糖タンパク質の欠如によって引き起こされることが多い。 この物質は胃の壁細胞から分泌され、悪性貧血患者の約90%が異常な抗体によって攻撃され破壊されます。これは内因子に直接影響を与え、ビタミンや腸の受容体との関連を妨げます。 。 このような場合、 自己免疫性萎縮性胃炎または 胃粘膜に影響を及ぼし、その機能を低下させる A型胃炎 症のプロセスについて話します。 例えば、 ヘリコバクターピロリ (B型萎縮性胃炎)を含む様々な性質の慢性胃炎の永続化のために、萎縮性胃炎も非免疫性の原因を有することがある。 悪性貧血の危険因子 成人および老齢、悪性貧血の家族歴、北欧人種、内分泌自己免疫疾患、例えばアジソン病、慢性甲状腺炎、下垂体機能低下症、下垂体機能低下症、重症筋無力症、

貧血

貧血の種類 貧血は、赤血球(赤血球)の形態および赤血球指数の変化によって分類されます。 貧血の性質がどうであれ、赤血球量および酸素運搬能力の減少は、十分に厳しい場合、いくつかの非常に特異的な臨床的特徴をもたらす。 貧血は、それ故、組織への血液の酸素輸送能力の減少として定義され得る。 ほとんどの場合、これはすべて赤血球の減少に起因するので、貧血は循環赤血球の質量の通常の限界を下回る減少として定義することができる。 しかしながら、この値は容易に測定することはできず、従って貧血はヘマトクリットにより測定される沈降した赤血球の体積の標準以下の減少として、またはヘモグロビン血中濃度の減少として定義される。 過小評価されてはならないのは、体液貯留が血漿量を増大させる一方で損失がそれを縮小させ、臨床的に測定された値に誤った異常を生じさせるという事実である。 貧血の一般的な形態に関する洞察 鉄欠乏性貧血貧血およびスポーツ悪性貧血鎌状赤血球貧血溶血性貧血葉酸欠乏性貧血妊娠貧血再生不良性貧血 症状 著しい貧血があると、患者は青白く見えます。 一般的な症状は、脱力感、倦怠感、そして倦怠感です。 循環血液の酸素含有量の減少は、わずかな努力でも呼吸困難(空腹感)を引き起こします。 爪はもろくなり、通常の凸状性を失い、凹状のスプーンのような形になることがあります( coilonichia )。 無酸素症(酸素欠

鎌状赤血球貧血

鎌状赤血球貧血とは何ですか? 鎌状赤血球貧血は血液の遺伝的疾患であり、そのため、特定の状況において、病気の赤血球によって取られる特徴的な鎌形によって定義される。 この特殊性は、成熟赤血球の典型的な形状 - 両凹形ディスク、弾力性があり、容易に変形可能な - とは対照的であり、それはそれらが血液毛細血管の狭い内腔を乱されることなく通過することを可能にする。 鎌状赤血球貧血では、異常な赤血球が現れ、角度をつけて循環し、そして容易に凝集する(図参照)。 これらの特徴は、毛細血管内の赤血球の通常の通過に対する大きな障害となり、虚血組織損傷を伴う交通渋滞の形成を助長する。 さらに、鎌状赤血球は通常のものよりも壊れやすく、 溶血の 影響を受けやすく、重症の 貧血 型(ギリシャでは ドレパノを 意味するので鎌状赤血球貧血または鎌状赤血球病と呼ばれます)を もたらし ます。 当然のことながら、半月赤血球の平均寿命は10〜20日で、通常の赤血球では4ヶ月です。 したがって、鎌状赤血球貧血の結果は、血液粘度の増加、組織に利用可能な酸素量の減少、および血管閉塞現象の出現に関連しています。 予想されたように、赤血球の鎌状化は、低酸素、血中pHの低下、重度の感染、体温の上昇、2, 3ビスホスホグリセリン酸の存在など、主に特定の急降下状況で発生します。 これらの状態は毛細血管の静脈部分に典型的であり、そして例え

鉄欠乏性貧血

一般性 世界保健機関(WHO)は、貧血の概念を、ヒトでは14 g / dl未満、女性では12 g / dl未満、妊婦では11 g / dl未満のヘモグロビン値と定義しています。 貧血の多くの原因の中で、鉄欠乏は最も一般的です。 当然のことながら、鉄分欠乏症はおそらく世界で最も広範な栄養上の変化を表しています。 鉄欠乏性貧血の 発生率は発展途上国でより高いが、この形態の貧血は工業化された貧血、特に幼児、青年および生殖年齢の女性でも一般的である。 疫学 格闘(鉄)欠乏症を決定する要因は、人口のさまざまなグループで多少異なります。 最も先進国では、鉄欠乏症の発生率は成人男性で3%、女性で20%、妊娠中の女性で50%です。 アフリカやアジアのいくつかの国では、腸内寄生虫の存在によって引き起こされる食事の減少や過度の鉄の喪失によって、鉄欠乏性貧血が50%を超える影響を受けている場合、これらの割合が上昇することになります。人口の。 成人の間で、特に出産年齢の間に影響を受けるのは主に女性の性別です。 男性の傾向は異なり、2つのピークの発生率が認められています。青年期と30年後です。 しかしながら、貧血の最大発生率は、生後6〜20ヶ月(男女を問わず)、特に未熟児に起こる。 最後に、鉄欠乏症は中流階級よりも下層階級のほうがより頻繁に見られます(39%に対して61%)。 貧血の原因 鉄の格闘の欠乏の状態

抗リン脂質抗体症候群

抗リン脂質抗体症候群 「抗リン脂質抗体」症候群(APA症候群)は、血小板減少症および抗リン脂質と呼ばれる特定の抗体の循環中の存在によって特徴付けられる、動脈血栓症および静脈血栓症、ならびに再発性自然流産の素因に関連する臨床状態である。 抗リン脂質抗体症候群は孤立した形で起こることがあり(原始的な形、したがって他の自己免疫疾患との関連性の臨床的証拠なしに)、または全身性自己免疫疾患を有する患者を苦しめる(二次的な形)。 それは、例えば、全身性エリテマトーデスの存在下で(症例の約30〜50%において)、そしてより程度は低いが全身性硬化症、慢性関節リウマチ、ベーチェット病、クローン病、悪性腫瘍、および感染症(例えば、HIV感染症)。 さらに、それはいくつかの薬を服用した後に発生する可能性があります。 抗リン脂質抗体 抗リン脂質抗体(aPL)は、負に荷電した分子に対して、そしてリン脂質と血漿タンパク質との組み合わせに向けられた自己抗体の不均一な群である。 それらは3つのクラスに分けられる:抗カルジオリピン(aCL)、抗ベータ2糖タンパク質1(抗β2GPI)およびループス抗凝固剤(LAC)。 それらの抗体作用は、リン脂質、リン脂質に対する高親和性タンパク質、またはリン脂質 - タンパク質複合体の様々な組み合わせに対するものである。 試験管内Lacは、リン脂質依存性血液凝固試験における凝固時間の

抗ヘリコバクターピロリ抗体 - 血液分析

一般性 ヘリコバクターピロリによる胃粘膜感染は、 全身性 (IgM、IgG) および局所性 (IgA) 免疫応答をもたらす 。 感染に対する抗体の反応は、細菌量が多いほど大きくなります。 その結果、患者の血液中の特定の抗体を測定して、ヘリコバクターピロリによるコロニー形成を識別することが可能です。 生物学的観点から見れば、ピロリ菌感染が血清中の特異的抗体価の出現を伴う場合、臨床的観点から、それは慢性、表在性またはびまん性胃炎、消化不良、十二指腸潰瘍および胃潰瘍と強く関連している。 さらに、最近の疫学的研究は、ヘリコバクターピロリ胃炎が胃癌の危険因子であることを示した。 抗ヘリコバクターピロリ抗体 抗ヘリコバクターピロリ抗体の血清学的研究は現在、感染症の検索のための好ましい方法と考えることができる。 実際、これは第一段階の調査であり、他の侵襲的方法(組織学的検査や胃粘膜生検サンプルの迅速ウレアーゼ検査など)よりも単純で経済的であり、尿素のような非侵襲的検査です。糞便中の呼気検査とHelicobacter pylori抗原の検出 抗ヘリコバクターピロリ抗体の血清学的試験は、それ故、抗体力価が疾患の臨床症状が現れる前でさえも実証する傾向があるので、感染の早期診断にも有用な非常に大きな集団の迅速スクリーニングに必要とされる。 何 Helicobacter pyloriは、べん毛を持つグラム陰

抗子宮内膜抗体

一般性 IgAクラスの 抗内膜自己抗体(EMA) の血漿投与量は、 セリアック病の 診断に使用されるものの中で最も信頼性の高い血清学的検査の1つを表しています。 これらのマーカーは、優れた感度(93〜96%)に隣接する、100%(99.8%)に近い、特に高い特異性によって特徴付けられる。 しかしながら、それらは方法を標準化することの難しさ、特に低い抗体力価の存在または不十分なオペレーター診断経験の存在下での可能性のある解釈上のエラーを伴う。 さらに、抗原性基質の利用可能性が低いことは試験のコストを著しく上昇させそして倫理的問題を生じさせる。 抗子宮内膜自己抗体の血清レベルは、サルの食道の低温切片(遠位III)またはヒト臍帯上のIFI(間接免疫蛍光)によって決定される。 もう一つの制限は、IgA欠乏症を示す3〜10%のセリアックが誤って陰性である可能性があることであり、それ故に明らかにこの疾患にもかかわらず健康である。 この理由のために、抗内膜自己抗体の血漿投与を行う前に免疫グロブリンの値を前もって知ること、またはIgAおよびIgGクラスのEMAの決定と同時に進行することは良いことである。 ある場合には、抗子宮内膜自己抗体の存在が、疱疹状皮膚炎、かゆみおよび煩わしい皮膚疾患を患っている人々に見られる。 「グルテン 腸症 」とも呼ばれる セリアック病 は、グルテン不耐症(小麦およびその誘

ANCA - 好中球細胞質抗体

一般性 好中球細胞質抗体(ANCA) は、顆粒球細胞質に含まれる抗原に対する自己抗体です。 それらの存在は、いくつかの全身性自己免疫疾患の診断およびモニタリングのための有用な血清学的マーカーである。 これらには、次のような原発性血管炎(血管の炎症)が含まれます。 ウェゲナー肉芽腫症。 顕微鏡的多発性血管炎 チャーグシュトラウス症候群 ANCAはまた、炎症性腸疾患(特に、クローン病と潰瘍性大腸炎との間の区別における)および硬化性胆管炎の診断にも寄与し得る。 彼らは何ですか? ANCAは、 好中球顆粒球の 細胞質成分 に対する自己抗体である 。 自己抗体とは 自己抗体は、生物の健康で正常な分子構造および細胞構造に対する免疫グロブリンであり、危険な抗原として誤って解釈されるため、免疫攻撃に値すると考えられています。 自己免疫疾患の大多数は、これらの抗体の発見と、特定の特異性とを共通にしている。 これは、血液値を上げることが特定の疾患の存在の可能性を示す指標であることを意味します。 従って、ANCAのような自己抗体はこれらの自己免疫疾患の診断のための(そして時々予後のための)基本的なマーカーを表す。 好中球細胞質抗体の主な 抗原標的 は以下のとおりです。 ミエロペルオキシダーゼ(MPO) :過酸化反応の触媒作用および次亜塩素酸(HClO)、過酸化水素(H 2 O 2 )および酸素ラジカルなど

抗グリアジン抗体

一般性 1980年代初頭に臨床診療で導入された 抗グリアジン抗体(AGA) の血液投与は、グルテン過敏性腸症が疑われる患者のスクリーニングにおける貴重な援助である ( セリアック病 )。 近年、セリアック病の診断における抗グリアジン抗体の重要性は、抗内膜自己抗体(EmA)および抗トランスグルタミナーゼ自己抗体(tTGA)のような、より高い感度および特異性を有する血清学的マーカーの出現により減少している。 )。 セリアック病は、グルテンの摂取によって引き起こされる病気です。 このタンパク質は主に小麦、ライ麦、オート麦、大麦に含まれています。 遺伝的素因のある被験者では、グルテンの摂取は腸管粘膜によって許容されません。 この発生は、腸壁を薄くする炎症反応および免疫反応を決定し、そして経時的に、摂取された食物に含まれる栄養素を適切に吸収することを可能にしない。 セリアック病に罹患した生物では、免疫系の反応も変化しており、それがグルテンに対する自己抗体(AGA、抗グリアジン抗体と呼ばれる)および腸管粘膜に対する自己抗体(EMAまたはtTG)の形成を決定します。 それは無差別に子供と大人に影響を与えるので、セリアック病はあらゆる年齢に影響を与える可能性があります。 何 グリアジンは、ほとんどすべての穀物(特に小麦だけでなく、ライ麦、オート麦、大麦)にも含まれるタンパク質であるグルテンの一部です

ANA - 核抗体

一般性 臨床医学では、略語 ANA - Anti-nuclear抗体(trad。Anti -nucleus抗体 )の頭字語)は、ヒト細胞の成分、特に核(DNA、RNA、リボ核タンパク質、ヒストン、セントロメアなど)。 それゆえ 自己抗体 、すなわち、有機体の健康で正常な成分に対する免疫グロブリンであり、危険であると誤って解釈され(抗原)、したがって免疫攻撃に値すると考えられています。 抗核抗体は、多くの健康な個人には非常に少量しか存在しませんが、 全身性自己免疫疾患 (MAIS)を患っている被験者の血液中では著しく増加する傾向があるため、医療分野で重要な役割を果たします。 例えば、全身性エリテマトーデスまたは混合結合組織病を有する実質的にすべての患者がANA陽性である。 抗核抗体の攻撃が記録されているさまざまな細胞成分があります。 抗核という用語は、発見された最初の抗体が 核抗原 に対するものであるという事実に関連している。 いくつかの全身性自己免疫疾患において臨床的に重要ないくつかの標的自己抗原も細胞質内(したがって核の外側)に存在するため、今日では抗核抗体のそれは時代遅れの用語である。 予想されるように、それらが向けられる自己抗原に従って分類される、異なる種類の抗核抗体がある。 これらの抗体はそれぞれ、いくつかの自己免疫疾患に対して特に特異性があります。 これは彼の血液値の上昇が

癌胎児性抗原 - CEA

一般性 癌 胎児性抗原 ( CEA )は、結腸直腸癌、甲状腺 癌 、肺癌、乳癌、肝臓癌、膵臓癌、胃癌および卵巣 癌 の 多くの形態の 細胞によって大量に産生され得るタンパク質である。 その結果、CEAは、新生物形成過程の初期タイピングのためのマーカーとして、そして再発の発生をモニターするために使用される。 癌胎児性抗原の探索はまた 、腹部臓器の疾患の 存在を排除するために医師によって処方されることがあり、それは(例えば抗凝固剤のような)いくつかの薬物を摂取することに対する禁忌を構成し得る。 癌胎児性抗原の価値は、広範囲の新生物疾患の存在下でより高い。 ただし、肝炎、腸ポリポーシス、大腸炎、肺気腫、肺炎などの非腫瘍性疾患によっても値が上昇する可能性があることに注意してください。 さらに、喫煙者では、このパラメータは通常、喫煙していない人よりも高くなります。 何 癌胎児性抗原、より簡単にはCEA(English Carcino-Embryonic Antigenの頭字語)はおおよその分子量210, 000ダルトンの糖タンパク質です。 それは主に消化管、肝臓および膵臓の胎児細胞によって産生されますが、出生後は非常に小さいです。 癌胎児性抗原は、それが合成される組織に応じて、分子の糖成分の変動のために、異なる分子特異性、したがって免疫学的特性を示すことも分かっている。 それゆえ、私たちは単一

ハプトグロビン

一般性 ハプトグロビン は輸送糖タンパク質であり、その機能は血液中を循環する 遊離ヘモグロビン 分子を不可逆的に結合することである。 これはハプトグロビン - ヘモグロビン複合体の形成を可能にし、それは血流から急速に除去され、そして鉄の回復のために肝臓に向けられる。 実際には、ハプトグロビンは 生理学的血管内溶血に 関与している:一方ではヘモグロビンに含まれる鉄をリサイクルすることを可能にし、他方ではそれは今「老化した」赤血球の輪からの除去を提供する。 通常の条件下では、ハプトグロビンの濃度は肝合成とその除去との間で平衡状態にある。 ハプトグロビン検査は血液中の量を測定します。 この評価は 主に溶血性貧血の診断に使用され ます。 実際には、大量の赤血球が破壊されると、血液中のハプトグロビンの濃度は一時的に低下します。これは、タンパク質の消費が肝臓によるその産生速度よりも高いためです。 何 人体の機能 ハプトグロビンは主に肝臓で合成され、高濃度(血漿1リットルあたり約1グラム)で血中に存在するタンパク質です。 ハプトグロビンの役割は、血清中の 遊離ヘモグロビン 、つまり 赤血球 に含まれ酸素の輸送に割り当てられているタンパク質分子を、特異的かつ特に効果的な方法で結合することです。 このようにして、ハプトグロビンはヘモグロビンの尿失禁を防ぎ、鉄を保存します。 ヘモグロビンはタンパク質部分

高窒素血症

一般性 アゾテミア は、血中に存在する総非タンパク質窒素の量を測定します。 この窒素の多くは、私たちの体に無害な尿素の分子に含まれています。これは、アンモニアの有機変換に由来します。 尿素は肝臓で変換されて血流に放出され、腎臓で濾過された後に尿中で除去されます。 このため、血中での評価は腎機能の制御に役立ちます。 正常な 血中 尿素濃度 は15〜50 mg / dl(1ミリリットルの血液当たりのミリグラム)で、変動は年齢と性別によって異なります。 参考値と異なる値は腎臓による血液の不完全な浄化を示します。 高ゾゾーム血症の典型的な症状は、主に腎臓の機能低下の存在下で見られます。 これは、脱水症または心不全、急性または慢性の腎臓病、高タンパク食、および肝臓への有毒薬による治療法が原因である可能性があります。 血中尿素窒素値の減少は、タンパク質や炭水化物、肝不全、中毒、ネフローゼが少なすぎる食事療法によって決定されます。 何 窒素は血液中の非タンパク質窒素の濃度を表す実験室のパラメータです。 さまざまな腎機能の中には、タンパク質の破壊に由来する代謝性廃棄物の排出もあります。 外因性(食物)および内因性(組織)タンパク質の肝異化の主な産物は尿素です。 この代謝産物の投与量は1903年以来腎機能の指標として使用されてきました。 腎臓のおかげで、尿中の尿素の大部分は排泄されますが、少量は尿細管

G.BertelliによるBeta 2 Microglobulin

一般性 β2 ミクログロブリン ( B2M )は、その血漿および/または尿量が 腎機能 に関する有用な情報を提供するタンパク質である。 このパラメータの濃度の決定は、とりわけ、尿細管と糸球体腎症との区別において重要である。 血清β2ミクログロブリンのレベルはまた、炎症、自己免疫障害および感染症などの 細胞代謝回転 の 増加の すべての状態においても増加する。 これらの文脈では、価値は特定の病理学にとって診断的ではありませんが、他の検査で彼が変質または症候学の基礎にあると疑う原因を識別または調査するように医師に指示することができます。 β2ミクログロブリンは 腫瘍マーカー としても使用され、その血漿濃度の増加は新生物突起の存在に関連している可能性があることを意味します。 注意してください。 ベータ2ミクログロブリンは主に血漿中に見られますが、脳脊髄液や尿中にも少量存在します。 何 ベータ2ミクログロブリンはベータグロブリンのクラスに属するタンパク質です。 通常、これは クラスI組織適合抗原の 定常サブユニットとして 免疫系の 細胞の表面に高濃度で存在します(注:より一般的には、B2Mタンパク質は様々な量で - すべての有核細胞の表面に見られます。 )。 β2ミクログロブリンはまた 、細胞代謝回転(代謝回転)の発現 として血液および他の体液(尿および脳脊髄液)に見られる。 B2Mは腎糸球

BNPとプロBNP - 血液検査

診断ユーティリティ 総コレステロール、LDLおよびHDLの値に加えて、血液検査報告は他のあまり知られていない心血管リスクマーカーの血漿濃度を報告することができます。 これらの中で、BNPおよびpro-BNPは際立っており、 心不全 (心不全)および一般に左心室機能不全(心室肥大など)の リスク を評価するのに特に有用である。 正常値 健康な対象では、BNPは循環中に約5〜20ピコモル/ mlの濃度で存在する。 BNP高 - 原因 加齢とともに生理学的に増加することに加えて、BNPの値は、 左心室肥大 および心不全を有する患者において有意に増加する。 BNPはまた、腎機能不全、腹水症を伴う肝硬変などの心房圧および心室圧の上昇をもたらす浮腫性病状を引き起こすこともあります。 - そして不安定な狭心症や肺高血圧症の存在下で。 臨床的意義 BNPは、特に心不全に関して 高い否定的な予測値を 有する(偽陰性の低い危険性)。 これは、その値が正常であれば、高い確率で心室機能障害の存在を除外することが可能であることを意味します。 良い予測値はそれほど良くありません。 これは、特に通常の限界をわずかに上回るレベルで、BNPが病状の存在をかなり正確に示す指標であることを意味します(誤検出の危険性が目立たない)。 BNP値は、代償不全および予後の重症度とも相関しています。 これは、BNPの値が大きいほど