自己免疫疾患

結合

一般性と分類 「結合組織」は、結合組織の炎症を特徴とする、一組の異なる自己免疫疾患を示すために使用される総称である。 正確には、結合性として分類されるいくつかの疾患はまた、筋肉組織または上皮組織などの結合組織以外の組織も含む。 したがって、これらの場合には、用語「結合組織」はさらにより広くより一般的な意味を獲得する。 しかしながら、結合組織は、それらが引き起こすことができるという、多かれ少なかれ定義されている症状に応じて、3つのマクログループに分けることができる。 この点で、我々は区別することができます: 分化 または 定義された連結性 :明確に定義された臨床像によって特徴付けられる異なる病理が属するグループ。 未分化の 連結性 :特定の明確に定義された形態の連結性を識別することができない症状によって特徴付けられる。 混合 結合 組織病:異なる種類の自己免疫性リウマチ性疾患に属する症状が同時に存在することを特徴とする。 差別化された接続性 差別化された(または、望むならば定義された)結合性には、特定の診断を行うことを可能にする、特定のおよび具体的な臨床症状によって特徴付けられる一群の病状が含まれる。 分化した結合組織のグループに属する最もよく知られた病状の中で、我々は思い出す: 指、手、腕、顔の皮膚の肥厚、関節の腫れ、脱毛、胸やけ、息切れ、皮膚乾燥、レイノー症候群などの症状を特徴とす

ベーチェット病

キーポイント ベーチェット病(または症候群)は、小血管および大血管を含むまれで複雑な多全身性疾患です。 それは多臓器の関与を伴う慢性/再発性血管炎であり、潜在的に致命的です。 ベーチェット病:原因 立証されていない仮説:ベーチェット病は、感染因子によって引き起こされる異常な自己免疫反応に由来する(未だ同定されていない)。 危険因子:環境的および遺伝的要因、喫煙 ベーチェット病:症状 眼科および口腔潰瘍。 白内障、緑内障、ブドウ膜炎 性器の痛み/瘢痕。 丘疹膿疱性皮膚病変。 動脈瘤、不整脈、脚および腕の浮腫、深部静脈血栓症。 下痢、嚥下困難、鼓腸および胃潰瘍。 脳と神経系の炎症 関節炎と関節痛 ベーチェット病:薬 現在利用可能な治療は、単に症状を制御することを目的としている:コルチソニックス、コルヒチン、腫瘍壊死因子のアンタゴニスト、NSAID。 ベーチェット病 ベーチェット病は、未知の病因の複雑でまれな多系統症候群であり、各解剖学的部位の血管が関与する炎症を特徴とする。 完全には実証されていないが、ベーチェット病は自己免疫の起源を有するように思われる。 しかしながら、環境的要因および遺伝的要因のネットワークが疾患の発症に大きな影響を及ぼすと思われる。 血管の網状層全体を含む、ベーチェット病の特徴的な症状は、口腔潰瘍、眼の炎症、中枢神経系疾患、発疹、性器痛、関節痛など、多種多様である可

強直性脊椎炎

定義 強直性脊椎炎は非常に衰弱させるリウマチ性疾患であり、その標的は一般に脊椎および骨格筋系である:脊椎炎は全身性、慢性および自己免疫性の疾患であり、最も深刻な場合には関節の真の融合を引き起こす。 。 強直性脊椎炎は、脊椎関節炎の間に挿入され、慢性関節リウマチの後、最も頻繁かつ最も深刻な変性疾患を表します。 強直性脊椎炎は微妙な病気です:初期の段階では、痛みは脊椎のみに影響を与え、その後下肢、膝、肩に当たります。 最も深刻なケースでは、病気は患者に完全な障害を引き起こす可能性があります。 用語の分析 "spondylite"という用語はギリシャ語の spondylos (文字通り "vertebra"を意味します)に由来しますが、末尾の "--ite"(炎症)は脊椎の非常に強い萎縮および脊椎の関節の猛烈な痛みを示します。 発生 強直性脊椎炎は、主に男性の病気です:推定は、病気の発生率が女性よりも「強いセックス」で3倍大きいことを示します。 一般的に、強直性脊椎炎は10歳以降の小児および20〜40歳の成人対象に発症します。 しかし、50歳と60歳に罹患する後期型があります。 一般的に、女性強直性脊椎炎は男性の対応するものよりも重症度が軽いです。 原因 強直性脊椎炎は遺伝性疾患であるため、病理学的症状の原因となるいくつかの遺伝子

自己免疫性甲状腺炎

一般性 私たちが自己免疫性甲状腺炎について話すとき、私たちは特定の病理学ではなく、甲状腺に影響を与える一連の自己免疫性炎症性疾患に言及しています。 容易に理解できるように、この種の病理学において甲状腺に影響を及ぼす炎症は主に異常な免疫応答によるものである。 特に、身体の自然な防御は甲状腺を異物として認識します - 異物として - それ自体 - 同じ生物によって攻撃されなければなりません。 幸いなことに、自己免疫性甲状腺炎は、容易に治療および管理できる疾患であり、それによってそれを患っている患者はほぼ普通の生活を送れるようになります。 自己免疫性甲状腺炎の種類 述べたように、「自己免疫性甲状腺炎」という言葉で、あなたは単一の疾患を示すのではなく、甲状腺に発生するより多くの病状を示したくありません。 実際には、より正確には、技術的には 慢性自己免疫性リンパ球性甲状腺炎 について話すことを好みます。その中にはいくつかの形態があります。 橋本甲状腺炎(橋本病としても知られる)。 萎縮性自己免疫性甲状腺炎 サイレント甲状腺炎 上記形態の主な特徴を以下に簡単に説明する。 橋本甲状腺炎 橋本病の甲状腺炎は確かに甲状腺炎の最もよく知られているそして最も広まった形の間にあります。 実際、「自己免疫性甲状腺炎」という用語は、「橋本甲状腺炎」と同義語として使用されています。 通常、橋本甲状腺炎の発症は微妙

強直性脊椎炎を治療するための薬

定義 非常に衰弱させるリウマチ性疾患の中で、強直性脊椎炎が重要な役割を果たしています:私たちは、脊柱や筋骨格系を含む慢性的な経過とともに、全身性および自己免疫性の病理学について話しています。 変性することにより、強直性脊椎炎は関節の真の融合をもたらすことがあります。 原因 強直性脊椎炎の原因は遺伝的異常にあります。 白人患者におけるHLA-B27遺伝子および黒人におけるHLA-B7遺伝子の存在が疾患の発症に大きな影響を及ぼし得ると考えられる。 強直性脊椎炎はほとんどもっぱら男性の病気です。 症状 強直性脊椎炎患者は、背中の痛みとこわばりを訴えることが多く、特に午前中や不活動時にそうです。 疾患が進行するにつれて、背中の痛みが徐々に増加し、損傷は脊椎のいくつかの箇所にまで広がり、脊椎が変化して動くのが困難になります。 合併症::心血管の変化、貧血、微熱、肺線維症、大動脈機能不全、クローン病、急性ブドウ膜炎 強直性脊椎炎に関する情報 - 強直性脊椎炎の治療薬は、医療従事者と患者の直接的な関係に代わるものではありません。 強直性脊椎炎 - 強直性脊椎炎治療薬を服用する前に、必ず主治医または専門医に相談してください。 麻薬 あいにく、強直性脊椎炎の最初の症状は、あいまいでぼやけており、診断を遅らせることがあります。 進行期に発見されたこの疾患は可逆的ではないため、この疾患を逆転させることがで

自己免疫性肝炎

肝臓が異常な免疫細胞の攻撃による炎症過程の影響を受けている場合の 自己免疫性肝炎 についてお話します。 これらの細胞は、健康な被験者のように体を守る代わりに、肝臓を攻撃して損傷を与えます。 正確な誘発原因は不明のままです。 図: 肝細胞に対する自己抗体の攻撃の模式 図 。 サイトから:aboutkidshealth.ca 何人かの要因が根本的な役割を果たすと主張する研究者もいます。 これらの中で、最も研究されているのは遺伝的素因、特定の感染性病原体との直接接触、および特定の薬物の摂取です。 自己免疫性肝炎の症状は多数あり、黄疸、クモ血管腫の出現、暗色の尿、疲労感および無月経(女性)が含まれます。 正しい診断のためには、血液検査と肝生検が必要です。 永久的な治癒は非常に難しいので、コルチコステロイド治療や免疫抑制治療は一生続くことが多いのです。 自己免疫性肝炎とは 自己免疫性肝炎 は 、免疫系の 異常に続いて起こる肝臓の炎症です。 実際、自己

慢性関節リウマチ治療

慢性関節リウマチ(以下単に「関節炎」と呼ぶ)は慢性炎症性疾患である。 それは関節軟骨に影響を与える全身性の病状です。 その影響は非常に深刻で、無効になり、元に戻せない機能の損失を引き起こす可能性があります。 多因子病因と同様に、関節炎は非常に重要な自己免疫成分を持っています。 さらに、病気の発症に関連する遺伝的および行動学的危険因子があります。 それは主に対称的な関節に影響を与えますが、腱、滑膜、筋肉、鞄や他の組織は除外されません。 関節炎の病理学的機序は以下に基づいている。 ウイルスやバクテリアによる免疫活性化 慢性炎症を伴う無制御反応および関節損傷。 この病気は関節の遠足とそれに関連するすべての運動を危険にさらします。 関節炎は人口の1〜2%が罹患しています。 発症は、女性および40〜60歳の年齢の被験者においてより高い。 早いまたは遅いエピソードは珍しくありません。 行動上および環境上の危険因子が決定的な役割を果たし、素因となるだけではないという仮説を立てる人もいます。 何をする 関節炎は様々な要因に関連する自己免疫疾患です: 精通。 感染症(ヒトヘルペスウイルス6型およびエプスタインバーウイルス)。 その他の自己免疫疾患 その他のリウマチ性疾患 ストレス。 たばこの煙 アルコール乱用 栄養上の不都合 Porphyromonas gingivalis による口腔衛生不良および歯

セリアック病と甲状腺

セリアック病は、しばしば、皮膚炎性疱疹性皮膚炎、自己免疫性胃炎、I型糖尿病、乾癬、ならびに橋本甲状腺炎およびバセドウ病などの特定の自己免疫性甲状腺疾患などの自己免疫疾患と関連している。 セリアック病の人が甲状腺疾患に罹患しやすいことは確かですが、2つの疾患間の正確な関係の確立を妨げるさまざまな疫学データ間の不一致を考えると、正確な割合を提供することは困難です。 一般に、セリアック病に罹患している患者は甲状腺に影響を及ぼす疾患に罹患する可能性が3倍高いと推定されている。 しかしながら、正常範囲内の血清学的所見のためにいくつかの研究から逃れる、自己免疫性甲状腺疾患に関連する低次および無症状の甲状腺機能亢進症の症例を考慮すべきである。 TSHとチロキシン(T4)の値はこれらのセリアック病患者の標準の範囲内にありますが、抗チログロブリン抗体と抗チロキシン抗体の正の投与量を強調することはしばしば可能です。自己免疫性甲状腺疾患 また、セリアック病と自己免疫性甲状腺疾患との関連性は重要ではありません。 これは、自己免疫性甲状腺疾患がセリアック病の検出より前でも後でも診断できることを意味します。 2つの疾患の間の関連性は弱いとはいえ、反対の言説、すなわち一般集団と比較して自己免疫性甲状腺炎に罹患している患者におけるセリアック病のリスクの増加もまた有効である。 したがって、これらの対象において、Ab-

潰瘍性大腸炎:食事と治療

合併症 潰瘍性大腸炎の最も重篤な合併症は有毒なメガコロンです。 結腸が麻痺してガスや物質の通過を妨げる状態です。 症状には、発熱、汗、脱力感などがあります。 状態が治療されていない場合、結腸は壊れてしまう可能性がありますが、これは個人の生存にとってかなり危険です。 潰瘍性大腸炎のさらなる合併症:重度の炎症状態および持続性下痢の結果として、発熱が増加し、脱水症、鉄欠乏性貧血、ビタミンおよびミネラル欠乏症、強度および食欲不振、ならびに成長遅延が生じる。 関節炎、眼や皮膚の病変、肝臓や胆道の疾患、強直性脊椎関節炎などの考えられる腸外障害。 免疫抑制薬による治療も感染症に対する感受性を高めることができます。 潰瘍性大腸炎患者は結腸癌を発症するリスクが高い。 それにもかかわらず、それらの90%以上が彼らの一生の間に病気に立ち向かうことはありません。 その危険性は、炎症が結腸全体に広がっており、少なくとも8〜10年続く患者の方が大きくなります。 同様の条件下で、12〜24ヶ月ごとに結腸鏡検査を実施することが推奨されます。 治療 もっと知るために:潰瘍性大腸炎の治療薬» 治療は、当初は薬理学的であり、鎮痛剤と抗炎症薬を使用します。これらは急性期の合併症を防ぎ、症状を慢性期の管理下に保つのを助けます。 医学療法に反応しない場合、または新生物の存在下では、結腸の部分的または完全な外科的切除が用いられる

潰瘍性大腸炎

何 潰瘍性 大腸炎は大腸に影響を与える慢性炎症性疾患で、最初は直腸が関与し、最終的には結腸全体に広がります。 典型的な症状は腹痛と下痢で、しばしば血液と粘液の損失が混在します。 クローン病(別の腸の慢性炎症性疾患)とは異なり、潰瘍性大腸炎は、根底にある層まで広がることなく、腸管腔の最も表層のみに罹患します。 さらに、症状は大腸レベルで局在化したままであるが、クローン病では消化管の他の管も関与し得る。 現在、潰瘍性大腸炎は特定の起源も決定的な治療法も知らないが、利用可能な薬理学療法は症状を軽減し、それらの合併症を予防することができる。 ある場合には、その有効性は長期間の自発的な寛解さえも支持するようなものである。 原因 過去の多くの仮説は今や衰退しているが、医師はまだ起源の正確な原因を知らない。 今日、私たちは、例えば、乾癬で起こるようにそれがまだ悪化を促進することができるけれども、ストレスがもはや病気の主な原因と見なすことができないことを知っています。 最も信頼できる仮説は現在、免疫理論と遺伝の組み合わせを考慮に入れています。 研究者の中には、潰瘍性大腸炎は体内で誇張された炎症反応を引き起こすことができるウイルスまたはバクテリアによって引き起こされると考えています。 免疫反応のこの変化は食物、細菌または自己アレルゲンによって引き起こされると他の人は信じています。 自己免疫病因に基づく

全身性エリテマトーデス

LESとは何ですか? 狼瘡という用語は歴史的に初めて、ある想像力をもって、オオカミの咬傷によって引き起こされたものに類似していると考えられていた顔への損傷を示すために使用されました。 LES( 全身性エリテマトーデス )は全身性炎症性疾患であり、すなわち全身に広がっており、それは極めて多様な臨床像で現れる。 それは自己抗体の存在、すなわち組織のいくつかの成分、特に細胞核のように、生物の正常な構成要素に対して向けられる抗体であることを特徴とする。 最も特徴的な自己抗体はDNAに向けられています。 全身性エリテマトーデス はすべての人種の個体に影響を及ぼし、女性の性別が明らかに優先され(男性より女性の方が8〜9倍頻繁に)、最大で非常に異なる年齢(0〜76歳)で発生する10〜40年の頻度。 洞察 CauseSintomiDiagnosiCureFarmaci 原因 全身性エリテマトーデス の原因はわかっていませんが、いくつかの要因に依存することがわかっています(多因子性): 遺伝的要因 :この病気にある程度慣れていることはよく知られています。 環境要因 :患者の約3分の1では、 全身性エリテマトーデスの 出現またはその悪化の前に、太陽または紫外線(日焼けランプ)への長時間の曝露が先行しています。 薬物 :一部の薬物は、狼瘡様症状を発現させる可能性があります(ヒドララジン、プロカインアミド、

全身性エリテマトーデスの治療

コースと進化 適切な治療法を用いると、 全身性エリテマトーデス 患者の平均生存期間は、現在診断時から約8〜10年です。 いくつかのケースでは、コースは良性であり、特に重要な臓器が倹約されているときは特に、他のケースでは非常に深刻です。 それはしばしば症状の悪化や寛解を特徴とします。 深刻な腎臓や神経系が関係しています。 最も一般的な死因は、腎不全、心不全、出血、感染、中枢神経系の損傷です。 治療 病気が積極的に見えず、関与が関節、皮膚および漿膜(胸膜、心膜、腹膜)に限定されている患者では、非ステロイド系抗炎症薬( アスピリン )および抗マラリア薬( クロロキンまたはヒドロキシクロロキン )。 この治療法は一般的に忍容性が良好ですが、網膜に毒性があるという危険性があるため、定期的な目の検査を実施する必要があります。 視力障害のごくわずかな徴候では、直ちに治療を中止する必要があります。 これらの薬で解決しない場合は、ステロイド( プレドニゾン などのコルチゾン誘導体)を使用する必要があります。 しかし、重症の場合は、ステロイドによる即効性のある積極的な治療が必要です。 可能であれば、長期間使用されるステロイドの多数の副作用のいくつかを軽減することができる、そして白内障、緑内障、高血圧、消化性潰瘍、ニキビ、脂肪による体重増加といった代替日療法を使用することができます。特に顔面、胃および腰、

症状全身性エリテマトーデス

全身性エリテマトーデス は通常20〜40歳の間に発生しますが、すべての年齢で記載されています。 最も頻繁に影響を受けるのは出産年齢の女性です。 一般的な症状 一般的な症状は次のとおりです。 発熱、 無力症(衰弱)、 減量、 食欲不振、 一般的な倦怠感。 発熱にはさまざまな種類があります。より多くの場合、それは非常に高いこともありますが、中等度の発熱、またはさらに軽度の発熱のこともあります。 しかしながら、臨床像は以下の系のうちの1つ以上の関与を反映している:筋肉系および骨格系、腎臓、皮膚、血液、神経系。 通常、最初に影響を受けたシステムは、病気の経過の間に最も影響を受けたままである傾向があります。 関節と筋肉の障害 関節病変は、 全身性エリテマトーデスの 最も一般的な症状の1つです(92%)。 彼らは痛みを伴い、ほとんど対称的です。 頻度の順に、最も影響を受けるのは手のもので、その後に手首と膝が続きます。 それほど頻繁に影響を受けないのは、肘、足首、肩です。 筋肉も痛みを伴います(筋肉痛)。 コルチゾン投与後、痛みは速やかに軽減します。 最後に、特に同じコルチゾンで治療を受けている患者では、大腿骨頭破裂の有意な発生率に注意する必要があります。 皮膚の兆候 全身性エリテマトーデス の最も特徴的な皮膚病変(52%)は、鼻の裏側を橋渡しすることによって頬骨および頬の上部に影響を及ぼすため、

シェーグレン症候群 - 原因と症状

一般性 シェーグレン症候群は免疫系の異常によって引き起こされる 炎症性疾患 です。 この自己免疫疾患の特徴的な症状は外分泌腺のレベル、特に眼と口腔のレベルで発生します。 その後、生物の他の臓器や組織も関係します。 シェーグレン症候群に対する特別な治療法はありません。 しかし、特定の症状と患者の健康状態を改善する治療法があります。 シェーグレン症候群とは シェーグレン症候群は、 外分泌腺に 影響を与える 炎症性疾患 です。 引き金となる炎症は 免疫系の機能不全です 。 後者は、実際には、病原体(ウイルスやバクテリア)や他の病気から通常そうであるようにそれを防御するのではなく、生物にダメージを与えます。 したがって、シェーグレン症候群も 自己免疫疾患 と見なされます。 すべての外分泌腺がこの疾患の標的になる可能性がありますが、最も影響を受けるのは唾液と涙です。 シェーグレン症候群、原始形態 それは他の病気と関係なく、単独で現れる形です。 シェーグレン症候群、二次形態 これは、以下のような他の自己免疫疾患と関連して現れる形態です。 慢性関節リウマチ 全身性エリテマトーデス(SLE) 強皮症 原発性胆汁性肝硬変 橋本甲状腺炎 混合接続 全身性血管炎 疫学 シェーグレン症候群はかなり一般的な症状です。 いくつかの研究では、人口の0.4〜0.6%の範囲の有病率が報告されています。 発生率について

シェーグレン症候群 - 診断と治療

診断 紹介記事で見られるように、シェーグレン症候群の症状は多数あり、より多くの臓器や組織に影響を与えます。 したがって、症候群の診断はいくつかの調査に基づいています。 主なものは以下のとおりです。 眼科検査 血液検査 唇生検 シンチグラフィーとシアログラフィー Scialometria 眼科検査 シェーグレン症候群では、それらは主導的な役割を果たします。 それらは シルマー テストとベンガルピンクテストからなる 。 1つ目は涙の生産を測定します。 それは結膜の下部に載っている吸収紙のストリップを使います。 2つ目は、角膜または結膜上皮が損傷しているかどうかを明らかにします。 血液検査 それらは、 数を数える ため、そして血流中に存在する 白血球 の 外観 を評価するために不可欠です。 正常よりも高い数および異常な形状は リンパ腫の 存在を示す。 さらに、それらは 自己抗体 、すなわち生物の組織に対する異常抗体の存在を検出するのに役立つ。 これらには、核抗体、抗リン脂質、抗胃粘膜、抗甲状腺剤、抗Ro、抗La、そして最後に リウマチ因子が含まれ ます。 ラビオバイオプシア 唇生検 は腺細胞の健康状態を知るための最も快適な組織学的検査です。 それは内唇に行われます。 スキャニングとスカイグラフィ これらは唾液腺の放射線画像を提供する2つの診断技術です。 どちらも造影剤を使用して腺組織の解剖

自己免疫疾患

一般性 自己免疫疾患 は、免疫系の機能不全の後に生じる特定の病状です。 自己免疫疾患を持つ個人では、実際には、免疫系を構成する細胞や糖タンパク質は、それらが代わりに病原体や外部環境に存在する他の脅威から守るべき生物を攻撃します。 自己免疫疾患の原因ははっきりしておらず、依然として多数の科学的研究の主題である。 医師や病理医は80種類以上の自己免疫疾患を特定しています。 最もよく知られているもののいくつかは、慢性関節リウマチ、多発性硬化症、全身性エリテマトーデスおよび強皮症です。 残念ながら、現時点では、自己免疫疾患は不治です。 患者に利用可能な唯一の治療法は対症療法からなり、その目的は存在する症状を軽減することです。 免疫システムの概要 免疫系 は、ウイルス、バクテリア、寄生虫などの外部環境からの脅威に対する生物の防御的な障壁ですが、例えば狂った細胞(癌細胞)や機能不全のような内部からのものでもあります。 その保護機能を果たすために、免疫システムは特定の細胞と糖タンパク質の「軍隊」を使用します:これらの要素は潜在的な危険を表すものに対して非常に効果的で攻撃的です。 自己免疫疾患とは何ですか? 自己免疫疾患 は、免疫系の誇張された不適切な反応を特徴とする特定の症状です。 実際、自己免疫疾患のある人では、免疫系を構成する要素(上記の細胞や糖タンパク質)が人体の一部の臓器や組織を異物として

重症筋無力症

一般性 重症筋無力症は、一部の筋肉の疲労と衰弱を特徴とする慢性疾患です。 これは自己免疫疾患であり、神経から筋肉に送られる収縮信号の正常な伝達が損なわれます。 これらの刺激の変化は、変動するレベルの衰弱および疲労をもたらし、それらは急速に起こり、そして特定の群の筋肉の使用後に悪化する。 驚くべきことではないが、「重症筋無力症」という名前は 重度の ( 重力 ) 脱力 ( 無力症 ) 筋肉 ( myo )を意味する。 病因において、いくつかの自己抗体は、神経筋接合部におけるシナプス後受容体を遮断し、アセチルコリン(神経伝達物質)の興奮作用を阻害する。 信号効率を低下させることによって、特に同じ筋肉を繰り返し使用しようとするとき、患者は衰弱を経験する。 この疾患の初期症状には、まぶたの低下(眼瞼下垂)、複視、話すことの困難さ(構音障害)および嚥下(嚥下障害)が含まれます。 時間が経つにつれて、重症筋無力症は他の筋肉領域に影響を与えます。 胸筋の関与は呼吸器系に深刻な影響をもたらし、場合によっては患者は人工呼吸に頼らなければならない。 病理は非常に衰弱させ、時には致命的にさえなります。 重症筋無力症に対する現在の治療法は、免疫系の反応を緩和し、自己抗体の血中濃度を下げることを目的としています。 治療法には、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤または免疫抑制剤、そして選択された場合には胸腺摘出術

症状クリオグロブリン血症

関連記事:クリオグロブリン血症 定義 クリオグロブリン血症は、血漿中にクリオグロブリン、すなわち可逆的免疫複合体を形成しそして低温で沈殿しそして次に37℃で再び可溶化することができるタンパク質の存在を特徴とする病的状態である。 この寒冷沈降物は、特に、自己免疫疾患、炎症性疾患および感染症の間に起こるように、その産生が免疫系の慢性的な刺激に由来する、モノクローナルまたは混合形態で存在する免疫グロブリンIgG、IgAまたはIgMによって形成され得る。 クリオグロブリンは3つのタイプに分類することができます。 I型 クリオグロブリン血症:この形態では、クリオグロブリンは一般にクラスMに属するモノクローナル免疫グロブリンによって表されるが、それほど頻繁ではないがIgG、IgAまたは軽鎖であり得る。 ほとんどの場合、I型クリオグロブリン血症はリンパ球増殖性疾患に関連しています。 II型 クリオグロブリン血症:クリオグロブリンは、モノクローナルIgM-カッパ(リウマチ因子活性を有する)およびポリクローナルIgGからなるので、混合型クリオグロブリン血症とも呼ばれる。 この形態は症例の50〜65%を占め、主な誘因はC型肝炎ウイルス(HCV)による慢性感染症である。 II型クリオグロブリン血症はまた、自己免疫疾患、慢性炎症およびリンパ球増殖性疾患と関連し得る。 タイプIII クリオグロブリン血症:この

症状全身性エリテマトーデス

関連記事:全身性エリテマトーデス 定義 全身性エリテマトーデス(SLE)は、自己免疫由来の慢性の多系統炎症性疾患です。 それは通常外部のエージェントに対して向けられた免疫防御が全身の炎症プロセスを引き起こす身体を攻撃することを意味します。 原因はまだはっきりとは解明されていないが、環境的要因、ホルモン的要因および遺伝的要因がおそらく関与しており、遺伝的に素因のある被験者において自己免疫反応を引き起こす。 ごく一部のケースでは、この病気は薬物(例、ヒドララジン、プロカインアミド、イソニアジド)によって引き起こされることがあります。 全身性エリテマトーデスは、あらゆる年齢の患者に影響を及ぼしますが、出産年齢(15〜45歳)の女性の間でより頻繁に見られます。 最も一般的な症状と徴候* 口腔アフタシス 脱毛症 月経周期の変化 変わった 貧血 Aortite 不整脈 無力症 ESRの増加 心臓肥大 韓国 てんかんの危機 うつ病 発汗の減少 呼吸困難 気分障害 腹痛 胸の痛み 手と手首の痛み 関節痛 筋肉痛 あざ 浮腫 好酸球増加 紅斑 紅 熱 蜂巣 Fotofobia 関節腫脹 亢進症 hypohidrosis 白血球減少症 リンパ節の腫れ 網膜炎 頭痛 髄膜炎 吐き気 汎血球減少症 丘疹 血小板減少症 プラーク 蛋白尿 頭のかゆみ リューマチ 視力低下 関節剛性 尿中の血 尿中の泡 目の乾燥